Материал: Зачет по неврологии

КЛИНИКА. Болезнь проявляется приступами мучительных болей - жгучих, стреляющих, рвущих, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются внезапно; в межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. Как правило, боли при невралгии тройничного нерва возникают в зоне II или III ветви или в области обеих ветвей, невралгия I ветви встречается крайне редко. Во время приступа или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Ремиссии возникают в результате лечения и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин) в индивидуально подобранных дозах. Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие препараты. Из физиотерапевтических методов применяют ионогальванизацию с новокаином, диадинамические токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном. Если применяемые средства оказываются неэффективными, прибегают к нейроэкзерезу. Хирургическое лечение нередко не дает стойкого лечебного эффекта. Алкоголизация ветвей обуславливает ремиссию заболевания в среднем в течение нескольких месяцев (до года).

Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.

Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др.

КЛИНИКА. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала.

Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.) Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья.

Нейропатия большеберцового и малоберцового нервов, энмг диагностика.

Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др.

Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы.

Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы.

ДИАГНОСТИКА. Используется электронейромиография, позволяющая по скорости проведения потенциалов действия установить уровень поражения нерва. В основе электронейромиографии лежит применение электрической стимуляции нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, которые регистрируются с нервного ствола или иннервируемой мышцы. Стимуляция нерва в двух находящихся на определённом расстоянии друг от друга точках позволяет определить время, в течение которого волна возбуждения проходит между точками стимуляции. Так вычисляют скорость проведения импульса по нервным волокнам. В последнее время для исследования структуры нервного ствола и расположенных рядом с ним структур применяется УЗИ нерва.

При травматической невропатии требуется консультация травматолога, по показаниям — УЗИ или рентгенография коленного сустава, рентгенография костей голени, УЗИ или рентгенография голеностопного сустава. В отдельных случаях могут применяться диагностические новокаиновые блокады нерва.

55.Остеохондроз позвоночника. Этиология, механизм поражения межпоз­вонкового диска.

Остеохондроз позвоночника — это хроническое заболевание, при котором происходят дегенеративные изменения позвонков и находящихся между ними межпозвонковых дисков. В той или иной степени остеохондроз позвоночника развивается у всех людей в возрасте и является одним из процессов старения организма. Раньше или позже в межпозвонковом диске возникают атрофические изменения, однако травмы, заболевания и различные перегрузки позвоночника способствуют более раннему возникновению остеохондроза. Наиболее часто встречается остеохондроз шейного отдела и остеохондроз поясничного отдела позвоночника.

Разработано около 10 теорий остеохондроза: сосудистая, гормональная, механическая, наследственная, инфекционно-аллергическая и другие. Но ни одна из них не дает полного объяснения происходящих в позвоночнике изменений, скорее они являются дополняющими друг друга.

Считается, что основным моментом в возникновении остеохондроза является постоянная перегрузка позвоночно-двигательного сегмента, состоящего из двух соседних позвонков с расположенным между ними межпозвонковым диском. Такая перегрузка может возникать в результате двигательного стереотипа — осанка, индивидуальная манера сидеть и ходить. Нарушения осанки, сидение в неправильной позе, ходьба с неровным позвоночным столбом вызывают дополнительную нагрузку на диски, связки и мышцы позвоночника. Процесс может усугубляться из-за особенностей строения позвоночника и недостаточности трофики его тканей, обусловленных наследственными факторами. Чаще всего пороки в строении встречаются в шейном отделе (аномалия Кимерли, краниовертебральные аномалии, аномалия Киари) и приводят к сосудистым нарушениям и раннему появлению признаков остеохондроза шейного отдела позвоночника.

При остеохондрозе пульпозное ядро теряет свои гидрофильные свойства. Это происходит из-за нарушений в его метаболизме или недостаточного поступления необходимых веществ. В результате межпозвонковый диск становится плоским и менее упругим, в его фиброзном кольце при нагрузке появляются радиальные трещины. Уменьшается расстояние между соседними позвонками, и они смещаются по отношению друг к другу, при этом происходит смещение и в фасеточных (дугоотростчатых) суставах, соединяющих позвонки.

Разрушение соединительной ткани фиброзного кольца диска, связок и капсул фасеточных суставов вызывает реакцию иммунной системы и развитие асептического воспаления с отечностью фасеточных суставов и окружающих их тканей. Из-за смещения тел позвонков происходит растяжение капсул фасеточных суставов, а измененный межпозвонковый диск уже не так прочно фиксирует тела соседних позвонков. Формируется нестабильность позвоночного сегмента. Из-за нестабильности возможно ущемление корешка спинномозгового нерва с развитием корешкового синдрома. При остеохондрозе шейного отдела позвоночника это часто возникает во время поворотов головой, при остеохондрозе поясничного отдела — во время наклонов туловища. Возможно формирование функционального блока позвоночно-двигательного сегмента. Он обусловлен компенсаторным сокращением позвоночных мышц.

Грыжа межпозвоночного диска образуется, когда диск смещается назад, происходит разрыв задней продольной связки и выпячивание части диска в спинномозговой канал. Если при этом в спинномозговой канал выдавливается пульпозное ядро диска, то такая грыжа называется разорвавшейся. Выраженность и длительность болей при такой грыже значительно больше, чем при неразорвавшейся. Грыжа диска может стать причиной корешкового синдрома или сдавления спинного мозга.

56.Рефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника: мышечно-тонические, нейродистрофические. Механизм формирования, клинические проявления.

Для развития мышечно-тонического синдрома необходимо, чтобы уже перед обострением действовали способствующие факторы. В роли таких факторов обычно выступают сопутствующие заболевания ЦНС в виде остаточных явлений травм или перенесенных нейроинфекций. Очаги ирритации, возникающие при указанных заболеваниях, прямо или опосредованно связаны с системами, регулирующими мышечный тонус. Поток дополнительной импульсации в указанных системах может клинически не проявляться, т.е. нарушения при этом компенсированы. В такой ситуации возникает действие вызывающего фактора — раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. Поток афферентных импульсов усиливает возбудимость сегментарных структур спинного мозга. В большей степени повышается уровень возбуждения в сегментарных звеньях рефлекторной дуги, участвующей в регуляции мышечного тонуса. Это вызвано тем, что уровень возбуждения был там повышен ранее за счет импульсации из очагов дополнительной ирритации (действие способствующего фактора). Появление избыточной импульсации в рефлекторных звеньях цепи, регулирующей мышечный тонус, проявляется клинически не во всех мышцах, иннервируемых сегментами пораженного отдела спинного мозга, а лишь в отдельных. Для возникновения феномена повышения мышечного напряжения в отдельных мышцах необходимо действие реализующих факторов. Такие факторы условно можно разделить на рефлекторные и перегрузочные (миоадаптивные). К рефлекторным реализующим факторам у лиц с мышечными нарушениями относят висцеромоторные, остеомоторные и другие реакции. Миоадаптивные реализующие факторы условно можно разделить на постуральные и викарные. К постуральным относят мышечные перегрузки, вызванные изменением положения тела. Это перегрузки вследствие вертебральных деформаций, нарушений осанки, особенностей строения тела и т.д. К викарным или заместительным относят перегрузки, возникающие в определенных мышцах в ответ на ослабление функционирования антагонистов или агонистов вследствие невральных или других расстройств. Так, например, у лиц с корешковым синдромом корешка L5 развиваются викарные перегрузки в мышцах, отводящих стопу и приводящих бедро. Поражение же корешка S1 вызывает перегрузки в мышцах, приводящих стопу и отводящих бедро. Постуральные перегрузки вследствие кифотической деформации локализуются в передней группе мышц бедра и задней группе мышц головы, а при гиперлордотической деформации поясничного отдела позвоночника перегрузки наблюдаются в задней группе мышц бедра и передней группе мышц голени. Вначале возникают процессы возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус, что наблюдается, чаще всего, под воздействием сопутствующих заболеваниях. Затем развитие очага поражения в диске способствует более высокому уровню возбуждения в сегментарных центрах рефлекторной регуляции мышечного тонуса. Реализующие факторы (рефлекторные или миоадаптивные) непосредственно адресуют поток эфферентных импульсов в определенные мышцы. Самое частое осложнение длительно протекающего дегенеративного дистрофического заболевания – это нейродистрофический синдром при остеохондрозе. Он проявляется в виде постепенно снижающейся кожной чувствительности, появлении парестезии, сокращения объёма мышечной массы верхних и нижних конечностей. Нарушение иннервации и отмирание нервного волокна может приводить к трофическим нарушениям. Это провоцирует длительно незаживающие царапины и раны, язвы на коже, появление признаков нейродермита и т.д. Нейродистрофические синдромы