СОДЕРЖАНИЕ
Ход проводников поверхностной чувствительности.
Ход проводников глубокой чувствительности.
Пирамидная система, проводящие пути.
Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.
1.Гипертония мышц с симптомом складного ножа
Симптомы периферического паралича, эhmг диагностика.
Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях.
Экстрапирамидная система, анатомия, физиология.
Паллидарная система, синдромы поражения, механизм нарушения синтеза дофамина.
Стриарная система, синдромы поражения.
11.Органы чувств. Обонятельный нерв (I), симптомы поражения.
12.Зрительный нерв (II) , симптомы поражения, виды гемианопсии.
Глазодвигательный нерв (III), симптомы поражения.
15.Отводящий нерв (VI), механизм сочетанных движений глазных яблок.
Механизм зрачковых реакций, синдром Аргайля-Робертсона.
Тройничный нерв (V): сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности на лице.
Анатомия лицевого нерва (VII), синдромы поражения на различных уровнях.
Слуховой нерв (VIII), симптомы поражения.
Бульбарный паралич, механизм развития.
21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.
Добавочный нерв (XI), симптомы поражения.
Подъязычный нерв: симптомы центрального и периферического его поражения.
Альтернирующие синдромы: Вебера, Фовиля, Джексона.
Симптомы поражения лобной доли.
Симптомы поражения височной доли.
Виды афазий, методы исследования.
Симптомы поражения центральных извилин мозга.
31.Менингиты, классификация, этиология, патогенез, принципы диагностики.
32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.
33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.
Туберкулезный менингит. Клинические проявления, методы диагностики.
Инфекционная хорея. Этиология, патогенез, клинические проявления, принципы диагностики.
Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.
Кровоснабжение головного мозга. Средняя мозговая артерия, синдромы поражения.
Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.
Механизмы ауторегуляции головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.
Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.
Ишемический инсульт. Классификация, клинические проявления. Методы диагностики, принципы лечения.
Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.
Фокальные приступы эпилепсии, клинические форы, принципы диагностики.
Неврит лицевого нерва. Этиология, механизм развития, клинические проявления.
Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления.
Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.
Нейропатия большеберцового и малоберцового нервов, энмг диагностика.
55.Остеохондроз позвоночника. Этиология, механизм поражения межпозвонкового диска.
Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
Сдавление головного мозга, механизм формирования гематом, виды гематом, принципы диагностики.
Неврастения и астенические состояния. Современные методы психотерапии.
61.Опухоли головного мозга. Общемозговой синдром, механизм формирования, критерии диагностики.
62.Очаговые симптомы опухоли головного мозга, механизмы формирования дислокационных симптомов.
63.Опухоли спинного мозга.Методы ликворной диагностики.
Нормальный состав ликвора. Механизмы образования и циркуляции ликвора.
Методы ликворной диагностики при различных заболеваниях нервной системы.
Методы специфической диагностики эпидемического цереброспинального менингита.
Ликворная диагностика менингитов, изменение ликвора при менингизме.
Дифференциальная диагностика инсультов.
Классическая электродиагностика.
Изменение энмг показателей при травмах периферических нервов.
Изменение показателей энмг при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.
Эhmг показатели поражения передних рогов спинного мозга.
Показатели энмг при миастенических синдромах.
Изменение эмг показателей при миопатиях.
81.Ээг показатели при эпилепсии.
82.Ээг показатели смерти мозга.
83.Ээг показатели при опухолях головного мозга.
Изменение показателей рэг при нарушениях мозгового кровообращения.
Показатели рэг при гипертонической болезни и венозном застое.
86.Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза.
87.Слуховые вызванные потенциалы в диагностике невриномы слухового нерва.
88.Дополнительные методы исследования при опухолях головного мозга.
89.Дополнительные методы исследования при черепно-мозговых травмах.
90.Рентгенологические методы исследования при остеохондрозе.
• тупые, ноющие, ломящие боли, возникающие при физических нагрузках, уменьшающиеся в покое, • болезненность при пальпации очага дистрофии, • изменение тонуса мышц вокруг очага дистрофии, • квадрантный вегетативно-ирритативный синдром, • снижение мышечной силы,уменьшение объема движений в суставе, в работе которого принимает участие пораженная мышца.
А) мышечная дистония: нарушения мышечного тонуса и снижение силы мышц; стягивающие боли различной интенсивности, которые исчезают после отдыха, растирания, разминания мышцы; безболезненная пальпация мышц в начале заболевания (“миалгия”), при длительном течении болезни может отмечаться болезненность (“миозит”), в т.ч. с иррадиацией в другие зоны; Б) мышечно-дистрофический синдром: боли становятся почти постоянными; пассивные движения практически безболезненны и осуществляются в полном объеме, тогда как активные движения резко усиливают боль; при пальпации определяется болезненность мышц, тонус их может быть повышен или снижен; в толще мышц пальпируются резко болезненные уплотненные узлы, нередко с иррадиацией болезненности. В) В далеко зашедших, запущенных случаях развивается миофиброз - мышца малоэластичной консистенции с плотными фиброзными тяжами и узлами, болезненными при давлении и растяжении.
Сотрясение головного мозга — легкая закрытая черепно-мозговая травма, обусловленная сотрясением мозга внутри черепной коробки и приводящая к краткосрочным функциональным отклонениям в работе ЦНС. Сотрясение является закрытой ЧМТ, т. е. не сопровождается переломом черепа. После полученной травмы может иметь место потеря сознания. Ее длительность варьирует и, как правило, не превышает нескольких минут. У некоторых пациентов сотрясение головного мозга не влечет за собой потерю сознания, наблюдается лишь некоторая оглушенность. Во многих случаях отмечается ретроградная и конградная амнезия — утрата воспоминаний о предшествовавших травме событиях и о событиях, происходивших в период нарушенного сознания, соответственно. Реже выявляется антероградная амнезия — утрата памяти на события, возникшие после восстановления ясного сознания. После восстановления сознания пациенты жалуются на тошноту, головную боль, слабость, головокружение, приливы к голове. Зачастую наблюдается рвота, чаще однократная. Возможен шум в ушах, боль при движении глазами, потливость. Могут отмечаться: расхождение глазных яблок, носовое кровотечение, ухудшение аппетита, нарушения сна. Артериальное давление неустойчивое, пульс лабильный. Большинство указанных симптомов нивелируются в течение первых нескольких суток после травмы. Длительно сохраняться может головная боль, эмоциональная неуравновешенность, вегетативные симптомы (потливость, лабильность АД и пульса), слабость. Сотрясение головного мозга диагностируется на основании анамнестических данных о травме и времени потери сознания, жалоб пациента, результатов объективного осмотра невролога и инструментальных исследований. В неврологическом статусе в ближайший после травмы период наблюдается мелкоразмашистый нистагм, легкая и непостоянная асимметрия рефлексов, у молодых пациентов — симптом Маринеску-Радовича (гомолатеральное сокращение мышц подбородка при раздражении возвышения большого пальца ладони), в некоторых случаях — слабо выраженные оболочечные (менингеальные) симптомы. Поскольку под маской сотрясения могут скрываться более серьезные повреждения головного мозга, важное значение имеет наблюдение пациента в динамике. Если диагноз СГМ установлен верно, то выявленные при неврологическом осмотре отклонения исчезают спустя 3-7 дней после травмы.
После полученной ЧМТ в обязательном порядке проводится рентгенография черепа, позволяющая подтвердить отсутствие/наличие переломов черепа. Для исключения внутримозговой гематомы и других скрытых повреждений головного мозга назначается электроэнцефалография, эхоэнцефалография и офтальмоскопия (осмотр глазного дна). Но лучшим способом диагностики ЧМТ остаются методы нейровизуализации. При сотрясении мозга МРТ и КТ не выявляют каких-либо структурных изменений в тканях мозга.
Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.
В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.
УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.
УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ. Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств. Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.
В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.