СОДЕРЖАНИЕ
Ход проводников поверхностной чувствительности.
Ход проводников глубокой чувствительности.
Пирамидная система, проводящие пути.
Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.
1.Гипертония мышц с симптомом складного ножа
Симптомы периферического паралича, эhmг диагностика.
Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях.
Экстрапирамидная система, анатомия, физиология.
Паллидарная система, синдромы поражения, механизм нарушения синтеза дофамина.
Стриарная система, синдромы поражения.
11.Органы чувств. Обонятельный нерв (I), симптомы поражения.
12.Зрительный нерв (II) , симптомы поражения, виды гемианопсии.
Глазодвигательный нерв (III), симптомы поражения.
15.Отводящий нерв (VI), механизм сочетанных движений глазных яблок.
Механизм зрачковых реакций, синдром Аргайля-Робертсона.
Тройничный нерв (V): сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности на лице.
Анатомия лицевого нерва (VII), синдромы поражения на различных уровнях.
Слуховой нерв (VIII), симптомы поражения.
Бульбарный паралич, механизм развития.
21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.
Добавочный нерв (XI), симптомы поражения.
Подъязычный нерв: симптомы центрального и периферического его поражения.
Альтернирующие синдромы: Вебера, Фовиля, Джексона.
Симптомы поражения лобной доли.
Симптомы поражения височной доли.
Виды афазий, методы исследования.
Симптомы поражения центральных извилин мозга.
31.Менингиты, классификация, этиология, патогенез, принципы диагностики.
32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.
33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.
Туберкулезный менингит. Клинические проявления, методы диагностики.
Инфекционная хорея. Этиология, патогенез, клинические проявления, принципы диагностики.
Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.
Кровоснабжение головного мозга. Средняя мозговая артерия, синдромы поражения.
Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.
Механизмы ауторегуляции головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.
Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.
Ишемический инсульт. Классификация, клинические проявления. Методы диагностики, принципы лечения.
Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.
Фокальные приступы эпилепсии, клинические форы, принципы диагностики.
Неврит лицевого нерва. Этиология, механизм развития, клинические проявления.
Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления.
Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.
Нейропатия большеберцового и малоберцового нервов, энмг диагностика.
55.Остеохондроз позвоночника. Этиология, механизм поражения межпозвонкового диска.
Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
Сдавление головного мозга, механизм формирования гематом, виды гематом, принципы диагностики.
Неврастения и астенические состояния. Современные методы психотерапии.
61.Опухоли головного мозга. Общемозговой синдром, механизм формирования, критерии диагностики.
62.Очаговые симптомы опухоли головного мозга, механизмы формирования дислокационных симптомов.
63.Опухоли спинного мозга.Методы ликворной диагностики.
Нормальный состав ликвора. Механизмы образования и циркуляции ликвора.
Методы ликворной диагностики при различных заболеваниях нервной системы.
Методы специфической диагностики эпидемического цереброспинального менингита.
Ликворная диагностика менингитов, изменение ликвора при менингизме.
Дифференциальная диагностика инсультов.
Классическая электродиагностика.
Изменение энмг показателей при травмах периферических нервов.
Изменение показателей энмг при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.
Эhmг показатели поражения передних рогов спинного мозга.
Показатели энмг при миастенических синдромах.
Изменение эмг показателей при миопатиях.
81.Ээг показатели при эпилепсии.
82.Ээг показатели смерти мозга.
83.Ээг показатели при опухолях головного мозга.
Изменение показателей рэг при нарушениях мозгового кровообращения.
Показатели рэг при гипертонической болезни и венозном застое.
86.Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза.
87.Слуховые вызванные потенциалы в диагностике невриномы слухового нерва.
88.Дополнительные методы исследования при опухолях головного мозга.
89.Дополнительные методы исследования при черепно-мозговых травмах.
90.Рентгенологические методы исследования при остеохондрозе.
ОПУХОЛИ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ характеризуются анестезией (или гипестезией) всех видов чувствительности; астереогнозом; апраксией (расстройством сложных действий при сохранности элементарных движений); нарушением схемы тела, синдромом Герстмана (пальцевая агнозия, акалькулия, нарушение право-левой ориентации; нижнеквадрантная гемианопсия; сенсорные джексоновские приступы).
ОПУХОЛИ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ. Ранний признак - головная боль и повышение внутричерепного давления, развитие застойных дисков зрительного нерва. Для опухолей затылочной доли характерны: одноименная гемианопсия, верхне- нижнеквадрантная гемианопсия; зрительная агнозия; зрительные галлюцинации: простые в виде вспышек света, молнии и др.и сложные типа кинематографических картин; метаморфопсия.
ОПУХОЛИ ПРЕЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ. Вследствие раздражения корковых структур этой области возникают клонические судороги в противоположных конечностях (джексоновские припадки). Они могут ограничиться только одной группой мышц или распространяться на всю конечность или половину тела, либо перейти в общий эпилептический припадок. При выпадении корковых двигательных функций - парезы, параличи.
ОПУХОЛИ ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ характеризуются явлениями раздражения и последующего выпадения чувствительности. Локальные припадки начинаются с парестезий в определенной области, распространяющихся в последовательности коркового представительства чувствительности в постцентральной извилине.
Опухоли спинного мозга делятся на интрамедуллярные , возникающие в веществе спинного мозга, и экстрамедуллярные , развивающиеся из образований, окружающих спинной мозг (корешки, сосуды, оболочки, эпидуральная клетчатка). В свою очередь экстрамедуллярные опухоли делятся на субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (расположенные над этой оболочкой). Среди первичных опухолей спинного мозга преобладают экстрамедуллярные; из них субдуральные встречаются примерно в 2 1/2 раза чаще эпидуральных.
Большинство экстрамедуллярных опухолей составляют менингиомы (арахноидэндотелиомы) и невриномы, а из интрамедуллярных опухолей чаще встречаются эпендимомы и значительно реже - другие глиомы (астроцитомы). Реже наблюдаются ангиомы и гемангиомы, саркомы и гранулемы. В пожилом возрасте часто встречаются метастазы рака.
Из экстрамедуллярных опухолей спинного мозга наиболее часто (примерно в 50%) встречаются менингиомы (арахноидэндотелиомы), которые, как правило, располагаются субдурально. Менингиомы относятся к опухолям оболочечно-сосудистого ряда, исходят из мозговых оболочек или их сосудов и чаще всего плотно фиксированы к твердой мозговой оболочке.
Среди экстрамедуллярных опухолей спинного мозга невриномы занимают второе место после менингиом, составляя примерно 40%. Невриномы, развивающиеся из шванновских элементов корешков спинного мозга, представляют собой плотной консистенции опухоли, обычно овальной формы, окруженные тонкой и блестящей капсулой. В ткани нсврином часто обнаруживаются регрессивные изменения с распадом и образованием кист различной величины.
*Основной объём цереброспинальной жидкости образуется путём активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений в желудочках головного мозга. Весомый вклад в формирование ликвора вносит лимфатическая система во время сна. Другим механизмом образования цереброспинальной жидкости является пропотевание плазмы крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков.
*Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, выделение продуктов его метаболизма. Флуктуация ликвора оказывает влияние на вегетативную нервную систем
*Ликвор образуется в мозге: в эпендимальных клетках сосудистого сплетения (50—70 %), вокруг кровеносных сосудов и вдоль желудочковой стенки. Далее цереброспинальная жидкость циркулирует от боковых желудочков в отверстие Монро (межжелудочковое отверстия), затем вдоль третьего желудочка, проходит через Сильвиев водопровод. Затем проходит в четвертый желудочек, через отверстия Мажанди и Лушки выходит в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Ликвор реабсорбируется в кровь венозных синусов и через грануляции паутинной оболочки
С целью получения ее для лабораторного исследования выполняется люмбальная пункция. Общее количество составляет 100 - 150 мл. В патологических условиях количество ее может увеличиваться до 800 – 1000 мл. Нормальное давление в положении лежа 110 – 160 мм водного столба, в положении сидя – 240 – 280 мм водного столба. При отсутствии манометра о давлении судят по частоте вытекания капель (в норме до 60 капель в 1 минуту). Относительная плотность цереброспинальной жидкости – 1006 – 1007,
pH – 7,4 – 7,6 со слабощелочной реакцией.
Нормальная цереброспинальная жидкость бесцветная и прозрачная.
В ней определяют клетки, белок, глюкозу, хлориды.
У детей старшего возраста и взрослых - 1-5 клеток в 1 мкл.
Иногда число клеточных элементов в лабораторных анализах указывается в 3 мкл (например, 15/3).
Повышение содержания лейкоцитов в ликворе называется плеоцитозом.
В норме содержание белка от 0,1 до 0,3 г/л.
Сахар содержится в количестве 0,45 - 0,65 г/л.
Содержание хлоридов составляет 125 ммоль/л, калия – 2,9 ммоль/л,
натрия 147,9 – 156,6 ммоль/л, кальция – 1,7 ммоль/л, магния – 0,8 ммоль/л и фосфора – 0,6 ммоль/л
Ксантохромная окраска (жёлтая, жёлто-серая, жёлто-бурая, зелёная) появляется при желтухе; опухолях мозга, богатых сосудами и близко расположенных к ликворному пространству; кистах; субарахноидальном введении больших доз пенициллина; у новорождённых такая окраска носит физиологический характер.
Красный цвет (эритрохромия) придаёт ликвору неизменённая кровь, которая может появиться в результате травмы, кровоизлияния.
Помутнение ликвора возможно при гнойных менингитах, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство, полиомиелите, туберкулёзных и серозных менингитах (появление мутности сразу или после стояния жидкости в течении суток). Воспалительные процессы мозговых оболочек сдвигают рН в кислую сторону.
Увеличение белка в ликворе может быть при туберкулёзном, гнойном, серозном менингитах, нарушении гемодинамики, после операций на мозге, при опухоли мозга, полиомиелите, травме головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием, нефрите с уремией. При остром воспалении повышаются а-глобулины, при хронических - бета- и у-глобулинов.
Положительные реакции Панди и Нонне-Апельта указывают на увеличенное содержание глобулиновой фракции и сопровождают кровоизлияния в мозг, опухоли мозга, менингиты различного происхождения, прогрессивный паралич, спинную сухотку, рассеянный склероз. Примесь к ликвору крови всегда даёт положительные глобулиновые реакции.


Плеоцитоз - увеличение количества клеток в ликворе. Незначительный плеоцитоз возможен при прогрессивном параличе, сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии, опухолях, травме позвоночника и головного мозга. Массивный плеоцитоз наблюдают при острых гнойных менингитах, абсцессе.
Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдают в послеоперационный период при нейрохирургических операциях, хроническом воспалении оболочек мозга (туберкулёзный менингит, цистицеркозный арахноидит), вирусном, сифилитическом, грибковом менингоэнцефалите. Умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов возможен при локализации патологического процесса в глубине мозговой ткани. Неизменённые нейтрофилы наблюдают при попадании свежей крови в ликвор при операциях на мозге, при остром воспалении; изменённые нейтрофилы - при затухании воспалительного процесса. Сочетание неизменённых и изменённых нейтрофилов указывает на обострение воспаления. Резкое появление большого нейтрофильного плеоцитоза возможно при прорыве абсцесса в ликворные пространства. При полиомиелите в начале заболевания преобладают нейтрофилы, а затем лимфоциты.

Эозинофилы выявляют при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических, реактивных, туберкулёзных, сифилитических, эпидемических менингитах, опухолях, цистицеркозе головного мозга.
Плазматические клетки обнаруживают при энцефалите, туберкулёзном менингите, вялотекущем заживлении раны после операции.
Макрофаги выявляют при нормальном цитозе после кровотечения и при воспалительном процессе. Большое количество макрофагов в ликворе можно обнаружить при её санации в послеоперационный период. Отсутствие их при плеоцитозе - плохой прогностический признак. Макрофаги с каплями жира в цитоплазме (зернистые шары) присутствуют в жидкости из мозговых кист и при некоторых опухолях (краниофарингиоме, эпендимоме).
Эпителиальные клетки определяют при новообразованиях оболочек, иногда при воспалительном процессе.
Клетки злокачественных опухолей можно обнаружить в ликворе желудочков мозга при метастазах рака и меланомы в кору больших полушарий, подкорковые отделы, мозжечок; бластные клетки - при нейролейкозе.
Эритроциты появляются в ликворе при внутричерепных геморрагиях (при этом значение имеет не столько их абсолютное количество, сколько нарастание при повторном исследовании).