Материал: 1. История педиатрии. Основные пути развития отечественной педиатрии. Педиатрия

Лабораторная диагностика. Бактериологическое исследование (мазок из зева и носа на BL). Выделение токсигенного штамма дифтерийной палочки. Серологические методы исследования: обнаружение антимикробных антител (РПГА) и определение титра антитоксина в динамике через 7 дней от начала заболевания. Лечение. Больной госпитализируется в инфекционный стационар. Успех лечения определяется своевременным введением противодифтерийной сыворотки или антитоксина. Доза препарата определяется степенью тяжести заболевания и ее формой (табл. 3.32). Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят по Безредко под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин — 0,2 мл и еще через 1,5 ч внутримышечно остальное количество. При легких формах ориентировочная доза 40 000 ЕД, при более тяжелых — 80 000 ЕД. Антибактериальную терапию проводят в течение двух недель пенициллином (100 000—150 000 Ед/кг/сут.) или макролидами: эритромицином (50 мг/кг/сут.), кларитромицином (15 мг/кг/сут.). Носителям нетоксигенного zr-амма дифтерийной палочки проводят антибактериальную терапию теми же препаратами в течение недели. Критерии выздоровления. Выздоровление наступает не ранее 14-го дня. При этом должны отсутствовать все клинические симптомы болезни и трехкратно отрицательные посевы на дифтерийную палочку из носа и зева. Наблюдение за реконвалесцентом в течение 3—6 месяцев педиатром, ЛОР-врачом, кардиологом, невропатологом. Перенесенная дифтерия приравнивается к здной ревакцинации. Противоэпидемические мероприятия.
Изоляция больного.
На контактных накладывается карантин на 7 дней. Наблюдение за контактными включает ЛОР-осмотр, термометрию, ежедневный осмотр слизистых и зева, мазки из зева и носа на палочку дифтерии. Непривитым вводится дифтерийный антитоксин однократно 0,5 мл внутримышечно. Бациллоносители госпитализируются. Проводится местное лечение. При неэффективности — курс эритромицина.
Заключительная дезинфекция проводится 1% раствором хлорамина. Иммунизация. Проводится с 3-месячного возраста дифтерийным анатоксином в составе вакцин АДС, АКДС-М, АДС, АДС-М87. Полиомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.Полиомиелит(П)–этоостроеинфекционноеантропонозноезаболевание,вызываемое 1, 2 и 3 серотипами полиовирусов,

передающеесяфекально-оральным,воздушно-капельныммеханизмоми/иликонтактно-бытовыммеханизмом,и проявляющееся развитием различных по тяжести клиническими формами,среди которых наиболеехарактерными являются паралитические формы с вялыми парезаминижнихконечностей.Источникоминфекцииявляетсябольнойиливирусоноситель,выделяющиевозбудителей с секретом верхнихдыхательных путей (весь инкубационныйпериодипервуюнеделюзаболевания,режедо1,5месяцев)исфекалиями(втечение1-6мес.). Инфекция передается человеку воздушно-капельным, и/или фекально-оральным, иликонтактно-бытовым механизмом; водным, пищевым, аэрозольным путем. Восприимчивость квирусу полиомиелита всеобщая, но наиболее восприимчивы дети до 7 лет, и особенно до 1года. Заболевание возникает только у не привитых. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаряполученномуотматерииммунитету,полиомиелитомпрактическинеболеют.Этиология.Возбудителиполиомиелита–РНК-содержащиеполиовирусы3-хсеротипов(1,2,3).Относятсяксемействупикорнавирусов(Picornoviridae),родуЭнтеровирусов (Enterovirus), виду «С». Вирусимеетдиаметр27-30нмиреплицируется в цитоплазме инфицированных клеток. Полиовирусы устойчивы во внешней среде, при комнатной температуре сохраняетсянесколько дней, при Т 4-6 °С – несколько недель, месяцев, при Т - 20 °- годы. Вирусы быстроинактивируются при кипячении и автоклавировании,высушивании, под действием УФО,хлорамина.Обладаютвыраженным нейротропизмом к нейронам передних рогов спинногомозгаидвигательнымядрамчерепныхнервов,чтоопределяетклиническуюкартинузаболевания.Патогенез. Дикий полиовирус, попадая в глотку, ЖКТ (кишечник), прикрепляется крецепторам эпителиальных клеток, где происходит его первичное размножение (энтеральнаяфаза). Размножение вируса происходит в региональных лимфатических узлах кишечника

, в пейеровых бляшках (лимфогенная фаза). В последующем вирус попадает в кровь (фаза вирусемии), что приводит к диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: селезёнке, печени, лёгких, сердечной мышце. С этой стадией патогенеза связано развитие латентных и абортивных форм болезни. Размножение вируса возможно в мышечной ткани, что определяет развитие миалгического синдрома до появления параличей. Следующим этапом развития болезни является проникновение вируса в ЦНС (невральная фаза) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Возможно и периневральное (или ретроаксональное) распространение вируса по вегетативным волокнам из ЖКТ в сегменты спинного мозга. Вирус поражает серое вещество спинного мозга и ствола, преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательные клетки черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, лицевого и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 4 до 35 дней, составляя в среднем 7-14 дней. В подавляющем большинстве случаев (91-96%) инфекция протекает асимптомно, у 4-8% - в виде висцеральных, абортивных или непаралитических форм и редко – в 0,1-1% случаев в виде паралитического полиомиелита. Развитие клинической формы полиомиелита обусловлено этапностью развития инфекционного процесса, а также особенностями иммунного статуса у инфицированного.

Вирусоносительство - форма, при которой наблюдается выделение вируса из кишечника, но отсутствуют как клинические, так и лабораторные признаки инфекции.

Инаппарантная форма (или асимптомная форма) характеризуется отсутствием клинических проявлений.

Данную форму диагностируют только в очагах инфекции на основании выделения вируса из фекалий, ротоглотки и/или на основании серологических реакций (увеличения титра антител). При отсутствии роста антител может быть диагностировано вирусоносительство.

Висцеральная форма («малая болезнь» или абортивная форма) протекает как неспецифическое фебрильное заболевание продолжительностью 2-5 дней с катаральными явлениями (гиперемия и болевой синдром в ротоглотке) и/или дисфункцией ЖКТ (рвота, жидкий стул, боли в животе). Не сопровождается поражение нервной системы и характеризуется благоприятными исходами. Диагностика, как и предыдущей формы, возможна только при вирусологическом исследовании, проводимом по эпидпоказаниям или в связи с другими причинами.

Менингеальная форма (или непаралитическая форма) протекает в виде серозного менингита с одно- (2/3 больных) или двухволновым (1/3 больных) течением. Клиническая картина не отличается от серозного менингита энтеровирусной этиологии.

В течение паралитической формы полиомиелита различают 4 периода: препаралитический (1-6 дней), паралитический (1-3 дня), восстановительный (до 2-3 лет), резидуальный (свыше 3 лет).

- Препаралитический период при всех формах имеет одинаковые клинические проявления и длится от начала болезни до появления первых двигательных нарушений. Характеризуется появлением лихорадки, симптомов интоксикации, в ряде случаев – катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей (ВДП) или дисфункции кишечника, менингеального и болевого синдрома (в мышцах шеи, спины, по ходу нервных стволов и

корешков), фасцикуляций отдельных групп мышц и вегетативных расстройств. Чаще длительность препаралитического периода не превышает 1-2 дня.

- В последующем, при снижении температуры тела, появляются параличи. Иногда параличи развиваются на фоне повторного повышения температуры тела (двухволновая лихорадка), реже – в первый день болезни («утренний паралич») без чёткой препаралитической стадии. Считается, что если разрушено 40-70% двигательных нейронов спинного мозга, то возникают парезы; если более 75% - параличи. Длительность нарастания парезов до 3 суток. Параличи периферические, вялые, с низким тонусом мышц, с наибольшим поражением проксимальных отделов конечностей, снижением или исчезновением сухожильных рефлексов и последующим быстрым развитием атрофий, которые появляются на 2-3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессируют. Типично асимметричное, мозаичное распределение парезов, без выпадения чувствительности и проводниковых расстройств.

Клиника паралитического периода определяется локализацией поражений ЦНС. При спинальной форме полиомиелита, составляющей до 95% общего числа паралитических форм, развиваются параличи ног, реже – рук, шеи, туловища. Отмечаются моно-, пара-, три- или тетрапарезы. Бульбарная форма протекает бурно, часто с коротким препаралитическим периодом или без него. На фоне лихорадки нарушаются глотание, фонация и речь, исчезает глоточный небный и рефлексы, снижается кашлевой, отмечается асимметрия или неподвижность нёбных дужек, язычка, мягкого нёба, избыточная секреция слизи, которая скапливается в ВДП и обтурирует их, дополнительно нарушая дыхание.

Осложнения при полиомиелите связаны как