ССВО у новорожденного можеть быть обусловлен тяжелыми асфиксией (особенно сочетанной - анте - и интранатальной), кровопотериями, родовой травмой и нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, врожденной вирусной инфекцией. Значит, сепсис - диагноз исключения всей той патологии, которая вызывает ССВО, и подтверждения бактериальной природы ССВО.
1.1 Клиническая течения неонатального сепсиса у новорожденных
С учетом патогенеза можно выделить 3 различные клинические формы сепсиса новорожденных ранний, поздний и внутрибольничный.
Раний сепсис.
Диагностируются в первые 72 часа жизни и обычно является много системным заболеванием в клинической картине симптомов дыхательной недостаточности. При этой форме сепсиса инфицирование новорожденного происходит в перинатальном периоде. Накоторые инфекционные агенты, особенно трепонемы, вирусы, листерии и возможно гриби рода Candida могут попадать в организм плода гемотогенным путем трансплацентарно. Инфицирование другими микроорганизмами происходит в процессе родов. После разрыва околоплодных оболочек микрофлора из влагалища по восходящему пути может проникать в амниотическую жидкость и к плоду. В результате развивается хориоамнионит, ведущий к инфицированию и заболеванию плода. Аспирация околоплодных вод плодом или новорожденным обусловливает развитие дыхательных расстройств. Наличие в околоплодных водах первородной смазки или мекония снижает их природные бактериостатические свойства. Наконец, новорожденный сталкивается с влагалищной флорой во время прохождения по родовым путям. При этом в первую очередь происходит колонизация кожи, носоглотки, ротоглотки, коньюктивы и пуповины. Травма слизистых оболочек этих органов может вести к инфицированию ребенка [3.14.19.24.51.52.49].
Поздний сепсис.
Обично его диогностируют на 5-7 дней (после 72 час) жизни. Так как возбудители те же, что и раннего сепсиса, вероятно, инфицирование происходит влагалищной флорой. Причины позднего появления клинических симптомов заболевания, преобладания среди них симптомов поражения центральной нервной системы и меньшей выраженности общих симптомов и кардиореспираторных расстройств неясны. Транспорт материнских антител к ее собственной влагалищной флоре является определяющим фактором, от которого зависит, заболеет инфицированный новорожденный или нет, особенно в случае инфекции, вызванной стрептококком группы В [3.19.24.51.52.48].
Внутрибольничный сепсис.
Эта форма сепсиса встречается у новорожденных из группы высокого риска. Патогенез определяется основным заболеванием, ослаблением ребёнка, наличием флоры в оборудовании неонатального центра, использованием инвазивных методов диагностики и мониторинга. Новорожденные, особенно недоношенные имеют повышенную восприимчивость к инфекциям вследствие невозможности иммунной системы на любом уровне эффективно локализовать и обезвредить бактериальную инвазию.
Главные возбудители сепсиса новорожденных со временем меняются. Следует отдельно рассматривать первичный и внутрибольничный сепсис. Первичный сепсис обычно вызывается влагалищной флорой. По данным большинства неонатальных центров ведущая роль принадлежит стрептококку группы В, на втором месте - грамоотрицательная кишечная флора, особенно Escherichia coli. К другим возбудителям относятся Listeria monocytogenes, Staphylococcus, стрептококки других групп (включая энтерококки), анаэробы, Haemophlus influenzae. Кроме того, первичный неонатальный сепсис может вызываться редко встречающимися микроорганизмами. Флора, вызывающая внутрибольничный сепсис, в различных центрах разная. Доминирует сиафилококк (особенно
Staphylococcus epidermidis), грамоотрицательные палочки (включая Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Proteus) и грибы [2.3.25.57.38].
Иванов Д. О. (2002) разработал клинические критерии для неонатального сепсиса:
1) Расстройство температурного гомеостаза (гипертермия>38,0° С или гипотермия <36,0° С).
2) Одышка или тахипное более 60 в 1 минуту.
3) Тахикардия (>160 сокращений в 1 мин.) или брадикардия (< 110 сокращений в мин.).
4) Утрата коммуникабельности, анорексия, синдром угнетения и/или судороги.
5) Олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (диурез менее 1мл/кг/час в первые 3 дня жизни, менее 2 мл/кг/час в последующие дни). К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у новорожденных относят отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной или бледно-серой за счет нарушения микроциркуляции в капиллярах. Часто наблюдается синюшность (цианоз) кончиков пальцев, носогубного треугольника. Пуповинный остаток отпадает поздно, пупочное кольцо может приобрести красноватый оттенок из-за развития локального воспаления. Иногда единственным проявлением начинающегося сепсиса бывает вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания после кормлений как проявление интоксикации. Ошибочно эти первые симптомы расцениваются иногда как признаки пилороспазма, родовой травмы центральной нервной системы. Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемиии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии выевляются пиемические (гнойные) очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.). как правило, скпсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3-6 нед), подострое (1,5-3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции разлечают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный (входные ворота - уши) сепсис [18.51.52.58].
Септический процесс может возникать в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечается срыгивание, рвота, повышение температуры, бледно - сероватая окраска кожи нередко с обширными дерматитами типа пемфигуса, геморрагическая сыпь, желтуха, отечность, эксикоз, увелечение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок рождается мертвым. Сепсис развившийся интра- и постнатально, чаще характеризуется постепенным началом заболевания ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью кожи, срыгиванием, субфебрильной температурой или даже гипотермией, значительной убылью, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией. Отмечается задержка мумификации и отделения пупочного остатка, омфалит, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, неустойчивый стул, интерстициальная пневмония и др. усилению клинических симптомов (снижение массы тело, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, срыгивание, стул со слизью и зеленью вздутие живота) нередко сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосудов-отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Если при септисемии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦНС, нарушения дыхательной, сердечно сосудистой систем, сдвиги в гомеостазе (декомпенсированный ацидо), то септикопиемия характеризуется появлением различных пиемических очагов. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием. В периферической крови часто отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко со сдвигами лейкоцитарной формулы влево; в моче - преходящие альбуминурия, бактенрио - и лейкоцитурия [14.53].
Одно из наиболее частых симптомов интоксикатции является выраженная слабость, вялость ребенка. В некоторых случаях у доношенных новорожденных отмечается общее беспокойства, особенно на начальных этапах заболевания, когда только формируются пиемические очаги [36.51.43.58].
Немаловажное значение в характеристике общего состояния больного имеют такие симптомы, как отказ от груди, срыгивание, рвота. Чем больше выраженность этих симптомов, тем тяжелее септический процесс. Частые рвоты - очень грозный признак, указывающий на возможность развития менингита и перитонита.
Характер температурной реакции при сепсисе может быть различным. Фебрильная температура отмечается у 24%, субфибрилитет у 72% детей. Нормальная температура тела у больных с сепсисом встречается только у 4% детей. Наиболее часто лихорадка при сепсисе новорожденных держится несколько дней, нередко с большими размахами в течении суток. В случае неадекватной антебактериальной и антиперитической терапии лихарадка рецидивирует [51. 63].
Полиадения встречается при сепсисе у доношенных новорожденных нечасто, что подтверждается и данными других исследователей. Значительно чаще этот симптом встречается у недоношенных. Очевидно, это обусловлено более ранней, возможно и пренатальной стимуляцией иммунной системы у этой группы детей.
Ряд авторов Иванов Д. О,2002; Шабалов Н. П., Иванов Д. О, 2001; абалов Н. П., Иванов Д. О, 2003; Самсыгина Г. А, 2003 отмечают, что желтуха, тоже является одним из клинических проявлений сепсиса. По их данным она отмечалось у 47% больных детей. У большинства больных с сепсисом желтуха имела конъюгационный характер с преимущественным повышением непрямого билирубина. Только в единичных случаях наблюдалось заметное нарастание прямого билирубина, что является прогностически неблагоприятным признаком развития септического гепатита. Однако, увеличение количества прямого билирубина иногда может быть обусловлена синромом сгущения желчи, в генезе которого играет роль не только инфекционная паталогия, но и иные отклонения от нормы в период новорожденности (синдром дыхательных расстройств, энцефалопатия и другие).
Желтуха при сепсисе появляется на 1-е или 2-е сутки, а иногда сразу после рождения, тогда как физиологическая желтуха, чаще всего обнаруживается на 3-4 сутки жизни. Септическая желтуха, как правило, более продолжительна, она держится не менее 2,5-3 недели. Гипербилирубинемия редко превышает критический уровень (более 300 -320 ммоль/л), требующего заменного переливания крови. Увеличение печени у больных с сепсисом встречается довольно часто (нижний край выступает из подреберной дуги на 3,5-4 см).
При крайне тяжелом течении сепсиса, как правило, обнаруживалось гепатомегалия. В единичных случаях наблюдали развитие септического гепатита. Нередко септический процесс протекал на фоне энцефалопатии [36.43.44.58.61].
Определенное значение придается массе тело больного новорожденного ребенка с сепсисом, а также динамике этого показателя, так как при этом отмечается вторичное падение массы тела на фоне сопутствующего гипогалактемии у матери. Нередко у больных отмечается выраженные ежедневные комбаты массы тела. При очень тяжелом состоянии больного может наблюдаться парадоксальная картина, когда у ребенка увеличивается масса тела, что связано либо с неправильно проводимой инфузионной терапии, либо с отечным синдромом. Стойкие равномерные прибавки массы тела служат ориентиром, свидетельствующие о сдвигах, связанных с обратным развитием септического процесса [5.8.11.17.50.59].
Кроме того, ряд авторов считают, что основными клиническими проявлениями раннего сепсиса является:
1. Кардиореспираторная депрессия при рождении ребенка (оценка по шкале Апгар менее 5 баллов).
2. СДР.
3. Апноэ.
4. Угнетение.
5. Гипотонус мыщц.
6. Пери и интравентрикулярные кровоизлияния.
7. Полиорганная недостаточность.
8. Выраженные симптомы интоксикации.
При позднем же сепсисе основными клиническими проявлениями были ярко выражены симптомы интоксикации, проявления дыхательной недостаточности, гексическая лихарадка (38,7-40,0 С), гепатоспленомегалия. Из анамнестических данных, выявлена плохая прибавка в весе, несмотря на достаточное количество молока у матери. У 85% новорожденных этой группы отмечены сопутствующие заболевания (пневмония, мнеингоэнцефалит, некротический энтероколит). У 25% новорожденных после выписки из родильного дома на 9-14 сутки жизни отмечались признаки ОРВИ и ОРЗ.
Таким образом, в результате септических состояний при сепсисе с ранними проявлениями существенное значение имеет неблагоприятный акушерский анамнез, инфекционные заболевания матери, очаги хронических инфекций и малый вес при рождении, наличии - TORCH инфекции, тогда как при поздних проявлениях имело наличие сопуствующей паталогии, которая требовало большого объема реанимационных и лечебно - тактических мероприятий.
1.2 Особенности диагностически и лечения неонатального сепсиса у новорожденных
При постановке диагноза ряд авторов руководствования клиническими критериями системной воспалительной реакции (СВР), а именно:
1) Расстройство температурного гомеостаза (гипертермия>38,0° С или гипотермия <36,0° С).
2) Одышка или тахипное более 60 в 1 минуту.
3) Тахикардия (>160 сокращений в 1 мин.) или брадикардия (< 110 сокращений в мин.).
4) Утрата коммуникабельности, анорексия, синдром угнетения и/или судороги.
5) Олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (диурез менее 1мл/кг/час в первые 3 дня жизни, менее 2 мл/кг/час в последующие дни).
И лабораторные исследования:
1. Посевы. Необходимо сделать посевы крови и других жидких сред организмов, которые в норме стерильны. Посевы с получением роста бактерий (положительные) подтвердят диагноз сепсиса. Результаты зависят от ряда факторов, включая введение матери антибиотиков перед родами, трудность «выращивания» и выделения некоторых микроорганизмов (например, анаэробов), ошибки при взятии проб материала для посева, их недостаточный объем. Поэтому во многих случаях новорожденных лечат по поводу «предполагаемого» сепсиса (несмотря на отрицательные посевы) с очевидным клиническим эффектом.