При
сравнительной перкуссии над легкими выявляется
коробочный звук.
Перкуссия при
вторичной бронхообструкции – притупленный или тупой (при полной безвоздушности) звук.
3.
Аускультация: Бронхофония ослаблена. Ослабленное везикулярное дыхание определяется у больных как с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей (при бронхиальной астме), так и при обтурации отдельного бронха на стороне поражения. При сужении трахеи или крупного бронха выслушивается стенотическое бронхиальное дыхание.
Наиболее характерны сухие хрипы, которые образуются в бронхах при их сужении, наличии вязкого секрета, во время вдоха и особенно на выдохе.
Если выслушиваются низкие басовые хрипы, то обструктивный процесс локализуется в
крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие –
в мелких бронхах и бронхиолах.
При закупорке трахеи и бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью выслушиваются крупно-, средне- и мелкопузырчатые хрипы.
4
.Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы
(повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).
5.
Спирография:
• выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких
(ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ);
• снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).
2. Основные клинические синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы:
отечный синдром, нефротический синдром
Не повторяется
Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/ сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).
Нефротический синдром – симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и включающий массивную протеинурию, нарушения белково- липидного обмена и отеки.
По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек).
Первичный нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме) и др.
Развитие вторичного нефротического синдрома может быть обусловлено многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом) и пр.
иммунологическая теория: образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы оседают в ткани почек, что вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).
Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов).
Развитие отеков при нефротическом синдроме обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.
Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом.
Характерным признаком нефротического синдрома служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги.
Пациенты с нефротическим синдромом вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.
Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-
лабораторные данные. При нефротическом синдроме объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки.
В общем анализе мочи при нефротическом синдроме определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия.
В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Исследование биохимического анализа крови при нефротическом синдроме выявляет характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию
(менее
60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л).
В биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани при нефротическом синдроме может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.
ЛЕЧЕНИЕ проводится стационарно под наблюдением нефролога. Общими лечебными мероприятиями служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина. При нефротическом синдроме неясного генеза, а также обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии).
Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.
Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.
Различают местный (локальный) отечный синдром, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тела или органе, и общий отечный синдром, как проявление положительного баланса жидкости во всем организме.
По заболеванию, вызвавшему развитие отека, различают: сердечные, почечные, портальный (асцит), лимфостатический, ангионевротический и др.
Заболевания почек. Данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, амилоидоза, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит.При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие
отёка лёгких.
Задача
:
Билеты 5, билет 41, билет 100
У пациентки 62 лет частые головные боли, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение, особенно при психоэмоциональной нагрузке. Иногда принимала баралгин, седативные препараты. При осмотре: отеков, цианоза нет, расширение границы относительной тупости сердца влево, пульс 100 в мин., твердый, АД – 200/110 мм. рт. ст.
1.
О каком синдроме идет речь?
2.
Какие осложнения данного синдрома могут возникнуть?
3.
Какие группы препаратов могут быть рекомендованы?
Экзаменационный билет 10
1. Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с
заболеваниями мочевыделительной системы.
не повторяется
Боли различного характера и локализации.
Они возникают из-за:
1. спазма и раздражения мочевыводящих путей;
2. воспалительного отека слизистой;
3. растяжения почечной капсулы.
При остром и хроническом гломерулонефрите отмечаются не интенсивные, но длительные ноющие боли в поясничной области с обеих сторон, чувство тяжести здесь же.
Группа жалоб, обусловленных расстройством мочеиспускания
1.
полиурия – увеличение суточного количества мочи (более 2 литров);
2.
олигурия – уменьшение количества мочи (менее 500 мл);
3.
анурия – уменьшение суточного количества мочи (менее 100-150 мл или полное отсутствие мочи);
4.
ишурия – нарушение мочеиспускания, вплоть до полной задержки мочи в мочевом пузыре.
5.
никтурия – увеличение ночного диуреза по сравнению с дневным. В норме дневной диурез должен быть больше ночного в 2-3 раза. Никтурия может быть признаком развивающейся хронической почечной недостаточности;
6.
странгурия – затруднённое болезненное мочеиспускание.
7.
поллакиурия – учащенное мочеиспускание (более 7 раз в сутки).
Изменение цвета мочи
1. красный цвет- как признак гематурии, наблюдается при мочекаменной болезни,раке почки, мочевого пузыря или предстательной железы.
2.
Моча цвета «мясных помоев» (грязно- красного цвета) – характерный признак острого гломерулонефрита,
3. цвета «пива» – признак желтух из-за наличия в моче уробилина или билирубина.
4. белого цвета - при выраженной фосфатурии.
Отеки – наиболее частая жалоба больных. Чаще всего отекают веки и лицо из-за рыхлой клетчатки, хотя могут быть массивные общие отеки, в том числе и в полостях (гидроторакс, гидроперикард).
Жалобы общего характера:
● головная боль
● головокружение
● шум в голове
● нарушение зрения
● одышка
● сердцебиение
Эта группа жалоб обусловлена развивающейся симптоматической почечной гипертензией и последующей перегрузкой сердца.
При развивающейся хронической почечной недостаточности (ХПН) появляется масса диспепсических жалоб (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы), зуд кожи, боли в мышцах, костях, суставах, кровоточивость десен, петехиальные высыпания на коже и слизистых, носовые кровотечения.
При осмотре больных с заболеваниями органов мочеотделения кожные покровы бледные с восковидным оттенком.
Классический признак «почечного» больного – своеобразное выражение лица: бледное, одутловатое, веки отечные, глазные щели сужены.
Классическим методом
пальпации почек является метод Образцова- Стражеско.
Больной лежит на спине, руки опущены вдоль туловища, ноги несколько согнуты в коленных суставах. Ладонь левой руки кладут плашмя на поясничную область перпендикулярно позвоночнику, а правая рука располагается перпендикулярно в области правого, затем левого боковых фланков на 3см ниже края реберной дуги.
Задача врача, проводящего пальпацию, состоит в том, чтобы на выдохе в один или несколько приемов максимально сблизить обе руки, а затем при глубоком вдохе увеличенная или опущенная почка окажется в зоне рук исследуемого. Почка воспринимается как плотно-эластический орган с четкими контурами бобовидной формы.
В норме почка и пустой мочевой пузырь не пальпируются.
Перкуссия почек в классическом варианте не проводится. В повседневной практике широко применяется симптом поколачивания по поясничной области. Левую ладонь поочередно кладут плашмя на поясничную область слева и справа и осторожно ударяют по ней кулаком правой руки. В норме болевых ощущений при этом нет .
При наличии патологического процесса в почках (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит) с одной или с обеих сторон отмечается болезненность (симптом поколачивания положительный).
Применяется
аускультация для выявления стеноза почечных артерий, проводят ее спереди в положении больного на спине. Стетоскоп плотно прижимают к брюшной стенке на 2-3 см выше пупка и на 2-3 см в сторону от него. Сзади аускультацию проводят в положении сидя.
Стетоскоп устанавливают в поясничной области в реберно-позвоночном углу слева и справа. Выявление систолического шума в указанных точках свидетельствует о стенозе почечных артерий.
2. Цирроз печени - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления,
дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, прогноз
Билет 69, билет 98
Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.
По этиологии выделяют:
1. вирусный (В, С, Д);
2. алкогольный;
3. аутоиммунный;
4. токсический;
5. генетический;
6. кардиальный;
7. билиарный;
8. криптогенный.
По морфологическому варианту выделяют:
1. микронодулярный;
2. макронодулярный;
3. смешанный.
Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза.
Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии. Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия.
Клиническая картина.
Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье. Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства. Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).
"
Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр
(особенно при билиарном циррозе). Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром). При физикальном исследовании отмечаются желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром.
Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит. Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома
"головы Медузы"), в более позднем периоде –
асцит. При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.
Причины, вызывающие цирроз печени.
● Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;
● Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);
● Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);
● Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1- антитрипсина и др.);
● —Химические токсические вещества и медикаменты;
● Болезни желчевыводящих путей - обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей.
Диагностика
Цирроз печени всегда сопровождается увеличением селезенки и печени, которые можно определить при пальпации живота. Увеличение размеров происходит за счет прогрессирующего процесса разрастания соединительной ткани. Поверхность печени неровная, бугристая, а края заостренные.
Больные циррозом печени имеют типичные изменения кожных покровов в виде появления землистого оттенка кожи и слизистых оболочек и появления телеангиэктазий в области верхней половины туловища.
Вследствие нарушения функции печени возникает недостаток белка в крови, что сопровождается анемическим синдромом.