Лечение
Инфаркт миокарда - это тяжёлое состояние, требующее немедленных мероприятий.
Во-первых, следует купировать болевой синдром. Применяется так называемая нейролептаналгезия – одновременное введение фентанила и дроперидола. Во-вторых, нужно ограничить зону некроза. До приезда скорой помощи больному нужно дать таблетку аспирина, которую рекомендуется разжевать и проглотить. По приезду специальной бригады начинается процесс тромболизиса. Это достигается внутривенным введением тромболитических препаратов (стрепктокиназа, урокиназа). Данная терапия даёт хорошие прогнозы, если она начата как можно раньше. Однако опытный врач перед проведением мероприятий, направленных на расплавление тромба, всегда проверит отсутствие противопоказаний.
Основная помощь при инфаркте миокарда:
1)непрерывное воздействие нитратами;
2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно;
3) применение препарата, блокирующего бета - адренергические влияния на сердце
4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.
2.
Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания:
синдром полости в легком
; билет
102
Полость в легочной ткани может возникать вследствие жизнедеятельности гноеродных микробов (абсцесс), специфических бактерий (туберкулезная каверна), паразитарной инфекции (эхинококк), распада опухолей и другого. Полость может быть одна или несколько.
Часто она вначале бывает замкнутой, затем происходит прорыв в бронх (плевральную полость), и полость наполняется воздухом.
Ведущие симптомы:
• кашель с мокротой;
• кровохарканье;
• тимпанит при перкуссии;
• амфорическое дыхание;
• звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы.
Этиология. Заболевания воспалительной природы: абсцедирующая пневмония, абсцесс и гангрена легкого, кавернозный туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, опухоли.
Паразитарные и грибковые заболевания: эхинококк, альвеококкоз, аспергилез.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
кашель с гнойной мокротой, озноб и лихорадку (до вскрытия абсцесса), с большими колебаниями температуры, кашель
с отделением мокроты "полным ртом", одышку (после вскрытия гнойника). При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией; больной имеет вид лихорадящего больного, пальцы рук напоминают "барабанные палочки", ногти в виде "часовых стекол".
Для выявления синдрома полости объективными методами : полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; стенки полости должны быть тонкими; полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на
больной стороне (за счет вовлечения в процесс костальной плевры). Голосовое дрожание может быть усилено, при глубоком расположении абсцесса оно часто не изменено. При перкуссии грудной клетки определяется тупой, притупленный или притупленно- тимпанический звук (до вскрытия абсцесса) и тимпанический звук (после вскрытия абсцесса).Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.
Достоверными физикальными признаками полости являются бронхиальное дыхание и
крупнопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке. При лабораторном исследовании в крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз (15-25 х 10 9
/л) со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, токсическая зернистость нейтрофилов. Мокрота имеет гнойный характер. В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 1,5-2 % (за счет развивающегося амилоидоза почек).
Рентгенологически обнаруживается ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.
Задача
: билет
46
Больная 20 лет обратилась в больницу в связи с повышением температуры тела до 39-
40 С. Лихорадка появилась около недели назад. Переохлаждение отрицает.
При осмотре: Кожные покровы бледные, горячие на ощупь, отмечаются
мелкоточечная геморрагическая сыпь. На руках видны следы частых внутривенных
инъекций. При аускультации легких дыхание везикулярное, в нижних отделах с обеих
сторон влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 20 в минуту. При аускультации сердца
выслушивается грубый систолический шум над верхушкой, ритм правильный, ЧСС
110 в минуту, АД – 100/60 мм. рт. ст. При пальпации живота болезненности не
выявлено. Размеры печени по Курлову 12-10-8 см. Печень при пальпации слегка
болезненна, край плотный, ровный.
1.
О каком заболевании идет речь?
Инфекционный эндокардит клапана
2.
Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза?
ЭКГ, ЭХоКГ
3.
Какие группы препаратов необходим ?Антибиотики(амоксициллин)
Экзаменационный билет 19
1.
Диабетические комы - классификация, этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение.
Билет
105
Диабетическая кома — это тяжелое и сложное осложнение СД, которое может остро развиться, но носит обратимый характер и при своевременной медицинской помощи, не приведет к летальному исходу.
Принято выделять следующие виды комы:
1.Гипергликемическая(кетоацидотическая). 2.Гиперосмолярная(неацидотическая).
3. Лактацидемическая.
4. Гипогликемическая.
Основная причина диабетической комы — это стремительный рост уровня сахара в крови
,что вызывается недостаточным количеством выработки поджелудочной железой природного инсулина и неадекватного лечения диабета, отсутствия системы в самоконтроле и п риеме назначенных препаратов, снижающих уровень сахара в крови.
Признаки диабетической комы:
1.
Сильная жажда;
2.
Очень частое мочеиспускание;
3.
Общая сильная слабость и усталость;
4.
Приступы головной боли;
5.
Сонливость, сменяющаяся нервным возбуждением;
6.
Отсутствие аппетита;
7.
Тошнота и рвота.
При осмотре пациента с такими признаками, врач может обнаружить и следующие
симптомы диабетической комы:
1.
Сухую кожу;
2.
Изо рта ощутимый запах кислых яблок или ацетона, что характерно при кетоацидотической и гипергликемической коме;
3.
Значительное снижение артериального давления;
4.
Повышение температуры кожи;
5.
Мягкие глаза.
Как только становятся заметны признаки диабетической комы, больного укладывают на
бок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами и не задохнулся запавшим языком.
Необходимо дать человеку слабый сладкий чай или небольшую конфету, укутать его и
обязательно согреть ноги. Необходимо измерить уровень сахара в крови с помощью глюкометра, но делать уколы инсулина не рекомендуется. В клинических условиях, после того, как была проведенная быстрая диагностика типа диабетической комы, больному в первую очередь, восстанавливают уровень сахара в крови. Как правило, для этого вводят инсулин или же, если гопигликемия, то глюкозу. Параллельно с этим, проводится инфузионная терапия, которая включает в себя капельницы и уколы специальных средств, восстанавливающих электролитный состав,очищающий кровь и повышающий водный баланс организма. Реабилитация больного ведется в течение нескольких дней и затем его переводят в эндрокринологическое отделение для стабилизации состояния.
Общая схема лечения диабетической комы:
1.
Ликвидация недостатка инсулина в крови больного;
2.
Нормализация углеводного обмена;
3.
Быстрая и эффективная регидратация организма;
4.
Восстановление внутриклеточного состава электролита;
5.
Восстановление необходимого уровня глюкозы;
6.
Восстановление кислотного равновесия;
7.
Проведение диагностики и лечения тех осложнений, которые могли стать толчком к развитию коматозного состояния при СД;
Проведение комплексной терапии, направленной на восстановление всех функций организма и внутренних органов.
2.
Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной
зоны: синдром желчной колики.
Билет
23, билет 47, билет 97
Синдром желчной колики-патологическое состояние, проявляющееся интенсивной коликообразной болью с характерной иррадиацией, обусловленное закупоркой билиарной системы (интенсивная боль в правом подреберье с иррадиацией вверх и вправо) Рвота,не приносящая облегчения, напряжение и болезненность мышц в правом подреберье
Причины желчной колики:
● Погрешности в диете (употребление жирной, острой и жареной пищи),
● употребление алкоголя,
● физическое и психическое перенапряжение,
● дискинезия ,
● камни в протоках
Клиническая характеристика: внезапно возникающая и многократно рецидивирующая
боль в области проекции желчного пузыря и эпигастрия, чрезвычайной интенсивности, колющего, режущего, раздирающего типа; иррадиация боли в правую подлопаточную область, правое плечо, ключицу, область шеи, челюсть, за грудину, реже - в область сердца (ложная стенокардия, хотя возможно провоцирование истинной коронарной недостаточности, билиарно-коронарный синдром). Во время приступа болей желчной колики пациенты беспокойны - мечутся,стонут, кричат). Длительность боли 2-6 ч (иногда меньше) и сопровождаются тошнотой, рвотой с примесью желчи, ощущением горечи и
сухости во рту, вздутием живота. Локализация боли может быть различной, но, чаще всего, она появляется в области правого подреберья или в правой половине живота ближе к пупку. Практически всегда боль иррадирует, причем зачастую в правое плечо и
лопатку, хотя иногда могут наблюдаться и боли в области сердца.
Сама по себе диагностика желчной колики зачастую не вызывает особых затруднений.
Зачастую первоочередным методом является УЗИ печени, поджелудочной железы и
желчного пузыря. Выявление стриктур и перетяжек может свидетельствовать в пользупоявления желчной колики на фоне врожденных изменений. Для диагностики дискинезии желчевыводящих путей используют УЗИ с желчегонным завтраком, которое позволяет оценить изначальное состояние желчных протоков и их сократимость после приема желчегонных средств.
Диагностика лямблиоза является менее приятной процедурой, поскольку требует проведения дуоденального зондирования. После этого полученную желчь исследуют под микроскопом. Выявление лямблий требует проведения этиотропного лечения, после которого удается устранить воспалительный процесс в желчевыводящих путях и предупредить появление желчной колики в будущем.
Общий принцип лечения: сначала снять желчную колику, потом разобраться, чем она вызвана, и, в зависимости от результатов, устранить причину заболевания. Для достижения последней задачи применяют как терапевтические, так и хирургические методы. Первая помощь при желчной колике состоит в приеме общей теплой ванны с последующим местным (на живот) применением холода (пузырь со льдом). Основное лекарственное воздействие при желчной колике состоит во внутримышечных или внутривенных инъекциях спазмолитиков и противоболевых средств - анальгетиков.
Главным в лечении желчной колики остается купирование болевого синдрома, которого
удается достичь за счет совместного применения анальгетиков и спазмолитиков.
Использовать тепло на место боли нельзя, если диагноз не уточнен до конца, поэтому применять такой метод не рекомендуют. Также следует воздержаться от приема пищи и ни в коем случае не использовать желчегонных средств, которые при наличии желчнокаменной болезни полностью противопоказаны.
Осложнения: деструктивный холецистит, эмпиема желчного пузыря перихолецистит, холангит, острый и хронический панкреатит.
Задача
: почти такая же в билет 58
У пациентки 68 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией
(адаптирована к АД 140/90 мм. рт. ст.), внезапно появились головные боли,
головокружение, «мелькание мушек» перед глазами. При осмотре: гиперемия лица,
расширение границы относительной тупости сердца влево, расширение абсолютной
тупости, печень не увеличена, пульс 92 в мин., твердый, АД – 190/100 мм. рт. ст.
1.
О каком осложнении идет речь?
Гипертонический криз
2.
Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?
Острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, хроническая почечная и сердечная недостаточность,инсульт- осложнения артериальной гипертензии
3.
Предложите фармакотерапию.Гипотензивные: капотен,нифедипин
Экзаменационный билет 20
1.
Основные клинические синдромы при заболевании щитовидной железы:
Гипотиреоз
Билет 75 билет 90
Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне
Патогенетически гипотиреоз подразделяют на: первичный; вторичный; третичный; тканевый (транспортный, периферический).
По степени тяжести гипотиреоз делят на:
1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т4);
2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т4); а) компенсированный; б) декомпенсированный. 3)
Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).
Этиология.
Обстоятельства, значительно усиливающие потребление организмом щитовидных гормонов, являются причинами, способствующими появлению гипотиреоза.
К ним относят психические перенапряжения, адаптационные нагрузки, беременность, послеродовый период, хронические или тяжело протекающие заболевания внутренних органов (особенно органов головы и шеи), патологию обменных процессов, связанных со специфической деятельностью щитовидной железы, дефицит микроэлементов, инфекционные, паразитарные, генетические, травматические, операционные, радиационные, термические, недостаток кислорода, курение и прочие влияния.
Патогенез
Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда
клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма.
Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда.
Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.