Пациент С., 37 лет. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Две недели назад
состояние ухудшилось: отметил увеличение живота, желтушное окрашивание кожи и
склер. Размеры печени по Курлову 15*13*10, край плотный, ровный, острый.
В биохимическом анализе крови АСТ 216 ЕД/л, АСЛ 128 ЕД/л, Гамма ГТ 758 ЕД/л,
холестерин 2,1 ммоль/л, общий белок 55 г/л, альбумины 22 г/л.
Клинический анализ крови: гемоглобин 78 г/л, эритроциты 2,3 *1012 /л , лейкоциты
13 *109 /л, тромбоциты 88 *10 9 /л ,СОЭ 43 мм/ч.
1.
Предварительный диагноз
Цирроз печени
2.
Какие исследования провести для уточнения диагноза?
УЗИ,КТ, пункционная биопсия печени, эндоскопия
3.
Какое лечение показано?
Симптоматическое( поставить гемостатическую губку), отказ от алкоголя, диета, гепатопротекторы, противовирусное
Экзаменационный билет 15
1. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания:
синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)
Билеты 7, билет
45
2. Основные клинические синдромы и физикальные изменения при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы: синдром артериальной гипертензии
не повторяется
Синдром артериальной гипертензии:
Артериальная гипертензия — повышение АД, диастолического выше 90 мм рт.ст., систолического — 140 мм рт.ст. Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вторичной.
Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины.
Если выявляют причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической).
Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД
(диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.
Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка и поражением коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании поражения сердца развивается сердечная недостаточность, которая может возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате нарушения диастолического наполнения
(рестрикция). Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие поражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов), но и вследствие относительной коронарной недостаточности
Поражение сосудов
Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты
(аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий головного мозга
(окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек — к нарушению почечных функций. При артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвергаются склерозу, что сопровождается формированием микроаневризм, микрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензии.
Поражение головного мозга
Поражение головного мозга характеризуется тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формированием лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга может привести к изменениям их стенки (атеросклерозу).
Поражение почек
Длительное течение артериальной гипертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижением функций почек и развитию ХПН.
Жалобы и анамнез
У многих больных неосложнённая артериальная гипертензия протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия, и часто ее диагностируют случайно. Возможны признаки невроза, головные боли, особенно по утрам, тошнота, мелькание
«мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии возможно появление приступов
стенокардии. При анализе истории заболевания необходимо получить информацию относительно семейного анамнеза как артериальной гипертензии, так и других состояний, усугубляющих прогноз при её наличии, — сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта.
Задача
:
Билет 2, билет 76
Пациент 45 лет предъявляет жалобы на бывшую у него накануне рвоту темного кровавого цвета; отмечает слабость, недомогание. В анамнезе – длительное злоупотребление алкоголем. При осмотре отмечается бледность видимых слизистых и кожных покровов.
Живот несколько увеличен в размерах, безболезненный. Размеры печени по Курлову
18*15*12, которая слабо болезненная и умеренно плотная при пальпации, с гладкой поверхностью, край ее закруглен.
1.
О каком синдроме поражения пищевода следует думать?
2.
Какой метод исследования следует использовать для диагностики?
Экзаменационный билет 16
1. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы:
синдром острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок)
Билет
24
Острая сосудистая недостаточность – это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса.
Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.
Обморок – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, дискомфортом, нарастающей слабостью, вегетативно- сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.
Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии.
Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии:
1. предвестников (предобморочное состояние);
2. нарушения сознания;
3. восстановительный период.
Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость . Продолжается несколько секунд (реже – до минуты).При
неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания. При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин).
Зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует.
Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено
(менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные судороги. Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 33
Лечение.
Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если не помогло- вдыхание нашатырного спирта, инъекции кордиамина (3 мл внутримышечно) и кофеина
(1 мл 10% раствора подкожно).
Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей). Коллапс развивается остро, внезапно.
Симптомы:При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.
Температура понижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижается скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.
Лечение.
Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное парантеральное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмий сердца и т.д.
Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. С этой целью производится трансфузия кровезамещающих жидкостей, плазмы крови. Назначаются аналептики центральной нервной системы
(кордиамин, кофеин), вазопрессорные препараты (адреналин, мезатон.). Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции.
Шок - сложный патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей,гипоксией и угнетением функций организма.
Шок проявляется эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.
Выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический
(бактериальный, инфекционно-токсический) и др.
По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).
В течение шока различают эректильную и торпидную фазы.
Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением ЦНС, повышением обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции.
Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.
Лечение.
В зависимости от ситуации назначается обезболивание (наркотики – промедол, морфин; нейролептаналгезия). Для восстановления функций нервной системы, ликвидации расстройств кровообращения и дыхания, коррекции нарушений обмена веществ, вначале вводят кристаллические растворы, кровозамещающие жидкости в одну или в несколько вен. Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин, мезатон), однако их применение следует рассматривать как крайнюю меру, направленную на предупреждение угрожающего жизни расстройства кровообращения.
2. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной
зоны: синдром гиперспленизма.
не повт СДЕЛАНО
Гиперспленизм (гиперспленический синдром) — уменьшение количества форменных элементов в периферической крови (одновременно с увеличением их числа в костном мозге), часто в сочетании со спленомегалией (или, как ее ещё называют, мегалоспленией, т.е. уве личением селезёнки). Эти состояния редко возникают отдельно друг от друга, поэтому наиболее рационально рассматривать их вместе. Гиперспленизм чаще всего
развивается при циррозе печени различной этиологии (в 75—85% случаев), внепечёночном
типе портальной гипертензии.
Клинические проявления
Спленомегалия и гиперспленизм могут протекать бессимптомно, иногда проявляясь
чувством тяжести в левом подреберье. При пальпации обнаруживают болезненность (не
всегда) и увеличение селезёнки.
Для выявления гиперспленизма особенно важен анализ периферической крови, при котором обнаруживают недостаточное содержание всех форменных элементов: анемию
(чаще нормоцитарную или макроцитарную), лейкопению с нейтропенией и лимфомоноцитопенией, тромбоцитопению (при снижении содержания тромбоцитов до 30-
50x107л возникают клинические проявления геморрагического синдрома). Поскольку при таком анализе крови необходимо исключать апластическую анемию обычно проводят пункцию костного мозга, при которой выявляют его компенсаторную гиперплазию.
Задача
: билет
65