Материал: Экзаменационный билет 11. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация, этиология

Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы.
Целью
лечения при гипотиреозе является уменьшение избыточной стимуляции щитовидной железы и восстановление её структурно-функционального состояния.
Задачи лечения:
1) уменьшение потребления тиреоидных гормонов организмом за счёт улучшения условий жизни пациента
2) восстановление состояния внутренних органов и систем организма, функционально связанных с деятельностью щитовидной железы
3) обеспечение организма необходимыми веществами (микроэлементами, витаминами и пр.) и восполнение дефицита гормонов заместительной гормональной помощью.
Для улучшения качества жизни обязательно соблюдение режима сна- бодрствования (засыпать не позже 23.00), температурного баланса (не переохлаждаться), регулярного отдыха в течение дня и сезонно, полноценное и регулярное питание, психический комфорт, санаторно-курортный отдых. В лечении внутренних органов и систем организма применяются медикаментозные и физические способы.
К физиотерапевтическим способам относятся электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия, фототерапия, ультразвуковое влияние, массаж и др.
2. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания:
синдром очагового уплотнения легочной ткани.
Билет
101
Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным
экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности).
Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз). Очагом принято называть выявленное рентгенологически небольшое округлое или неправильной формы образование в легочной ткани размером до 1 — 1,5 см.
Для очагового уплотнения характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.
Встречается при:
а) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином. б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью) в) пневмосклерозе, карнификации (прорастание ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью).
Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.
Жалобы: одышка, кашель сухой, затем с мокротой, одышка, субфебрильная температура.
Общий осмотр: нет изменений.
Осмотр грудной клетки: некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании. Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная.
Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.
Перкуссия: притупление перкуторного звука. Аускультация: бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и среднепузырчатые звучныехрипы,локализованныена определённом участке. Бронхофония усилена.
Рентгенологически: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в
«поражённом сегменте».
Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Исследование мокроты: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.

При долевом уплотнении , в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.
Встречается при:
а) крупозной пневмонии (плевропневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином. б) пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли лёгкого соединительной и опухолевой тканью).
Физикальные данные при крупозной пневмонии:
Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-
III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).
Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, озноб, Т - 40-39, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, кашель сухой, затем с ржавой мокротой кашель. Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу. Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).
Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое). Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию.
Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию. Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.
Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого. Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов.

возникают симптомы недостаточности надпочечников, происходит снижение уровня холестерина, возникают проблемы с обменом углеводов, происходят изменения в сердцебиении.
Легкая форма тиреотоксикоза вызывает снижение веса, но в пределах нормы, сердцебиение составляет около ста ударов в минуту, а тахикардия проходит в легкой форме. Здесь происходит дисфункция только в области щитовидной железы, влияние на другие органы не оказывается, сокращения сердца – в пределах нормы.
По выраженности клинических проявлений:
•
Субклинический тиреотоксикоз (легкое течение)
•
Манифестный тиреотоксикоз (течение средней тяжести) — развернутая клиническая картина.
•
Осложненный тиреотоксикоз (тяжелое течение) — мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофия паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела.
Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:
• диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;
• многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;
• иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.
Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и
страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной
температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею,
тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха.
При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета. Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы.
Диагностика.
При осмотре врач обращает внимание на: область шеи (изменение размеров из-за увеличенной железы); глазные
симптомы (пучеглазие, неполное закрытие глазной щели, редкое мигание, повышенный блеск глаз);состояние сердечно-
сосудистой системы (учащенное сердцебиение, нарушение ритма сердца);снижение массы тела при сохраненном или повышенном аппетите;смену настроения, раздражительность, усталость пациента;информацию о наличии заболеваний щитовидной железы у кровных родственников.
Профилактика тиреотоксикоза
Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи).
Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь). Профилактические осмотры эндокринолога.
Существуют три основных
метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.
При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы.
Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога.
Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.
Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью.
Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.
2.
Язвенная болезнь 12 перстной кишки – этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение
Не повторяется
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ(Я.б.) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Под язвенной болезнью подразумевается хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью - потерей участков слизистой оболочки в тех областях пищеварительного тракта, которые контактируют с активным желудочным соком (желудок, проксимальная часть двенадцатиперстной кишки).
Классификация. В зависимости от локализации выделяют язвы двенадцатиперстной кишки и желудка; они могут быть как одиночными, так и множественными. Одновременное (или последовательное) поражение желудка и двенадцатиперстной кишки принято называть сочетанными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления болезни обычно выражены только в период обострения.
Другие причины возникновения язвы.
Лекарственный. Прием резерпина, нестероидных противовоспалительных, гормональных, цитостатических, некоторых мочегонных препаратов. Чаще возникает язва желудка вследствие данной причины.
Алиментарные. Употребление чрезмерно горячей или холодной пищи, газированных напитков, крепкого кофе, острых специй, копченостей, обилия сдобы и сладостей, отсутствие режима питания.
Токсико-аллергические. К поражающим факторам относят никотиновые смолы, напитки с высоким содержанием спирта, отравления, тяжелые аллергические реакции.
Нейрогенные. В эту группу относят очаговые нарушения кровоснабжения слизистой оболочки при инсультах, хронических и острых стрессовых ситуациях, дистрофических заболеваниях нервной системы. Чаще возникает язва двенадцатиперстной кишки вследствие данных причин.
Трофические. Возникают часто множественные язвы желудка вследствие декомпенсации заболеваний сердца или легких из-за снижения кровоснабжения или тромбоза мелких сосудов слизистой оболочки желудка.
Шоковые. По механизму возникновения близки к предыдущим. Причины – тяжелые ожоги, инфаркт миокарда, обширные травмы, приводящие к падению артериального давления.
Диагностика язвенной болезни базируется, прежде всего, на данных эндоскопического
исследования. во время эндоскопического исследования можно не только осмотреть язвенный дефект, оценить характер язвенного дефекта, наслоения на нём, взять биопсию, провести диагностику хеликобактериоза, измерить локальную рН. В качестве дополнительных методов обследования больных язвенной болезни используют
определение желудочной рН и химический анализ желудочного сока, оценку переваривающей способности желудочного сока, регистрацию электрогастрограммы, оценку перистальтической активности гастродуоденальной зоны и внутрижелудочного давления баллоно-кимографическим методом и комплексную оценку моторно- эвакуаторной функции желудка. Эти методы обследования позволяют объективно оценить и корректировать лечебными мероприятиями выявленные функциональные нарушения.
1. Кровь, может быть лейкоцитоз, СОЭ, С-реактивный белок.
2. Кал на скрытую кровь. Если большое кровотечение и кровь поступает в кишечник - мелена, поступает в желудок - рвота кофейной гущей. Мелена возникает, если в кишечник поступает порядка 100 мл крови (дегтеобразный стул). Кровотечение 25-100 мл выявляется бензидиновой пробой.
3. Исследование желудочной секреции: При ЯБ ДПК - гиперсекреция, при ЯБЖ - гипосекреция.
Для определения секреции и кислотности используют следующие методы:
● Зондовый метод: Тонкий зонд. Через 15-30-45-60 минут берут порции сока - базальная (натощаковая) секреция. Потом стимулируют секрецию (отваром). Через
15 минут (5-10 мл), через 30 минут (все), через 45 минут (все), через 60 минут (все).
Это стимулированная секреция. Нулевая порция - берут сразу, как только ввели зонд. Кислотность выражают в титрационных единицах (это количество NaOH, пошедшее на титрование 100 мл желудочного содержимого) - на нейтрализацию.
● рН-метрия = С зондом вводится датчик (можно несколько в разные отделы желудка и ДПК). Можно определить: насколько выражен дуодено-гастральный рефлюкс, зияет или нет привратник и т.д.
Консервативное лечение язвенной заболевания. Назначается обязательная диета. Курение и алкоголь исключить полностью.
Медикаментозное лечение. При выраженном болевом синдроме назначают продукты из группы холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин в таблетках и инъекциях) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Препараты антацидного действия, т.е.

нейтрализующие выработанную слизистой желудка соляную кислоту, и антисекреторного действия, т.е. подавляющие секрецию соляной кислоты, показаны при язвенной заболевания 12-перстной кишки почти во всех случаях, также желудка при нормальной и повышенной кислотности. Обострения лучше лечить в условиях стационара.
Задача
: билет
17, билет 39
Женщина 52 лет на приеме у стоматолога. Из анамнеза известно, что в детстве тяжело болела ангиной, говорили о формировании «какого-то порока сердца». По поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы постоянно не наблюдается. При осмотре до начала стоматологических процедур пульс хорошего наполнения, ритм правильный, 80 уд/мин, АД 120/70.
Во время выполнения процедур самочувствие резко ухудшилось, стало беспокоить сильное сердцебиение.
При пальпации пульса: ритм неправильный, пульс малого наполнения, 100 уд/мин
1.
Какое осложнение развилось у больной?
2.
Какие методы исследования позволят подтвердить диагноз?
3.
Какой должна быть врачебная тактика?
Экзаменационный билет 22
1.
Гематологическая характеристика анемий – значение клинического анализа крови
Не повторяется
Анемия— группа клинико гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, реже при одновременном уменьшении числа эритроцитов.
Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови вследствие кровопотери или кроворазрушения на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга, которая зависит как от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В12, фолиевой кислоты)- так называемые дефицитные анемии, так и от неусвоения (неиспользования)данных веществ костным мозгом.
Классификация:
По цветовому показателю
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05.
В зависимости от него различают такие анемии:
-
Гипохромная анемия
Гипохромные — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8): железодефицитная анемия талассемия
-
Нормохромная анемия
Нормохромные — ЦП 0,85—1,05: гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции) постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния) неопластические заболевания костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
-
Гиперхромная анемия
Гиперхромные — ЦП > 1,1: витамин B12-дефицитная анемия фолиеводефицитная анемия миелодиспластический синдром
По степени тяжести
-
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
-
Средняя — гемоглобин в пределах 90— 70 г/л;
-
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
-
Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
-
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
-
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—
2 %).
-
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
-
Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей
-
Анемии, связанные с повышенным гемолизом
По
этиологии
Анемии при хронических воспалениях:
При инфекциях: Туберкулёз бактериальный эндокардит бронхоэктатическая болезнь абсцесс лёгкого бруцеллёз пиелонефрит остеомиелит микозы
При коллагенозах: системная красная волчанка ревматоидный артрит узелковый полиартериит болезнь Хортона