желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен. Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной. Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки. По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит. У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.
Жалобы: –тяжелейшая одышка смешанного характера (до 40–50 дыханий в минуту);
– резкие боли в области сердца за грудиной или в грудной клетке, которые проявляются внезапно, как «удар кинжала»;
– сердцебиение;
– позже — боль в правом подреберье, спустя сутки — отеки на нижних конечностях, асцит.
Этиология ОСН: 1. Переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, артериальная гипертензия).
2.Нарушение кровоснабжения миокарда.
3. Нарушение сердечного ритма и проводимости.
4. Органические поражения сердца.
5. Увеличение преднагрузки и постнагрузки.
6. Может развиваться на фоне ХСН.
Два основных
патогенетических механизма развития ОСН:
1. Быстрое падение сердечного выброса.
2. Застой в малом или большом круге кровообращения.
ЛЕЧЕНИЕ При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г.
Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.
Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.
При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
●
сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
●
вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
●
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
●
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
●
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
●
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
● препараты,
улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).
При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция.
Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.
1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 33