Лечение. Задачи лечения: ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей, режим, диета.
Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены.
Прогноз серьезный при наличии множественных язвенных дефектов или язв располагающихся ниже луковицы 12 п.к. Осложнения. Выздоровление.
Задача
:
Билет 7, билет 44, билет 52, билет 75
У пациента Ф., 65 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией внезапно развился приступ одышки с клокочущим дыханием. Ангинозных болей не было. При осмотре: ортопноэ, акроцианоз, отеки нижних конечностей, расширение границы относительной тупости сердца влево, расширение абсолютной тупости сердца, ЧД – 30 в мин., пульс 88 в мин., твердый, АД – 280/140 мм. рт. ст.
1.
Сформулируйте предварительный диагноз
2.
Каковы причины осложнения?
3.
Предложите фармакотерапию.
Экзаменационный билет 36
1.
Циркуляторно-гипоксический синдром при анемиях – клинические проявления
Не повторяется
1. Жалобы на слабость, вялость, недомогание, снижение работоспособности, сердцебиение, одышку при нагрузке, головокружения, мелькание мушек перед глазами.
2. При объективном обследовании можно выявить
● бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сухость и трещины кожи,
● систолический шум на верхушке, легочной артерии, аорте,
● шум “волчка” на яремных венах,
● тахикардию
● снижение АД,
● небольшое смещение границ сердечной тупости кнаружи (как признак дистрофии миокарда при выраженной гипоксии).
2.
Хронические гепатиты - классификация, этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение.
Не повторяется
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) — хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес.
Хронический вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически- пролиферативными изменениями паренхимы органа.
Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер. Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д
Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.
Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия.
Клиническая картина ХВГ чаще всего характеризуется отсутствием четких жалоб со стороны больного. Беспокоят слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Однако в ряде случаев клиническая картина характеризуется появлением желтухи, явлениями интоксикации, внепеченочными проявлениями. Наиболее часто из внепеченочных проявлений при ХВГ В определяется поражение суставов и скелетных мышц, миокардит, перикардит, панкреатит, синдром Шегрена, васкулиты, синдром Рейно, поражение почек. При ХВГ С чаще встречаются артралгии, кожная пурпура, поражения почек, васкулиты, синдром Шегрена, синдром Рейно, поражение периферической нервной системы, поражение системы крови.
Диагностика.
Физикальные методы обследования:
• опрос – учитывая основные пути заражения вирусом, следует уточнить у больного, не было ли в последние годы гемотрансфузий (хотя срок заражения определить трудно, так как хронический гепатит может длительное время иметь латентное течение и клинически не проявляться), употребления наркотиков, оперативных вмешательств. Заражение также возможно при проведении стоматологических, внутривенных манипуляций, выполнении татуажа, маникюра, педикюра, половых контактах. Выявление в анамнезе острой стадии гепатита значительно облегчает диагностику ХВГ. осмотр – у некоторых больных могут выявляться субиктеричность склер и слизистых, бледность, склонность к образованию синяков, телеангиоэктазии, кровоточивость десен. Последние признаки характерны для ХГ с выраженной активностью.
Лабораторные исследования. Обязательные: анализ крови – в пределах нормальных значений, в тяжелых случаях – лейкопения, тромбоцитопения, анемия; общий белок крови
– гипопротеинемия; белковые фракции крови – диспротеинемия с увеличением фракций альфа-2 и гамма-глобулинов; билирубин и его фракции в сыворотке крови – в пределах нормальных значений или повышение уровня общего билирубина за счет обеих фракций.
Инструментальные методы исследования.
• УЗИ органов брюшной полости – увеличение размеров печени, повышение ее акустической плотности, биопсия печени с цитосерологическим и гистоморфологическим исследованием биоптатов – морфологически определяется зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, мелкие очаговые некрозы, характерна активация регенераторных процессов, встречаются крупные гепатоциты, единичные или групповые регенераты.
Портальные тракты утолщены, склерозированы, с тяжами фибробластов и фиброцитов, наблюдается разрастание мелких желчных протоков, внутрь долек проникают фиброзные
прослойки. Наблюдаются ступенчатые, иногда – мостовидные некрозы, лимфоидно- гистиоцитарная инфильтрация долек и портальных трактов. УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.
Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.
Лечение. В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.
Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол
No 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов
(рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята). Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбиозу, накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики
(лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила, энтерола-250, лактулозы, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков.
Задача
:
Билет 66
Пациент С., 37 лет. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Две недели назад
состояние ухудшилось: отметил увеличение живота, желтушное окрашивание кожи и
склер. Печень выступает на 4 см из-под края реберной дуги, край плотный, ровный,
острый.
В биохимическом анализе крови АСТ 216 ЕД/л, АСЛ 128 ЕД/л, Гамма ГТ 758 ЕД/л,
холестерин 2,1 ммоль/л, общий белок 55 г/л, альбумины 22 г/л.
Клинический анализ крови: гемоглобин 78 г/л, эритроциты 2,3 *1012 /л , лейкоциты
13 *109 /л, тромбоциты 88 *10 9 /л ,СОЭ 43 мм/ч.
1.
Поставьте диагноз.
Цироз печени
2.
С чем связаны симптомы, видимые при осмотре кожи?
После изменений в тканях печени нарушается выведение билирубина с желчью, и он выделяется в кровь или лимфу, окрашивая кожные покровы в шафраново-желтый цвет.
Желтуха появляется практически при всех видах гепатита и свидетельствует об избыточном накоплении билирубина в клетках и крови. Независимо от причин нарушений, желтуха всегда свидетельствует о дисбалансе выработки и выведения билирубина.
3.
К
акие исследования необходимы для уточнения диагноза.
УЗИ,КТ, пункционная биопсия печени, эндоскопия
Экзаменационный билет № 37
1.
Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы:
синдром острой сердечной недостаточности
Билет 32
2.
Лучевая болезнь. Клинические проявления. Тактика лечения. Прогноз.
Стоматологические проявления
Не повторяется
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации.
Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью — при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.
Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ: внешнее облучение , относительно равномерное
облучение, гамма-облучение ,короткое время облучения.
В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты.
Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза.
Для острой лучевой болезни характерно глубокое нарушение деятельности желез
внутренней секреции.
Изменения в нервной системе в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.
Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови — агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни отмечается период внешнего благополучия — латентный период.
Целесообразно выделять 4 стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.
К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней — от 200 до 400 рад, к тяжелой — от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой — свыше
600 рад.
При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме.
При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый
оральный синдром: отек слизистой оболочки рта; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта.
При дозах облучения выше 300—500 рад области кишечника могут развиваться признаки
лучевого энтерита.
Диагностика
Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения.
Лечение.
С первого дня при поражениях средней и тяжелой степени и к концу латентного периода при менее тяжелых поражениях назначают средние дозы антибиотиков, количество и спектр которых расширяют к III фазе болезни. Раннее и систематическое применение антигеморрагических средств вместе с профилактикой инфекционных осложнений предотвращает или значительно ослабляет развитие геморрагических проявлений даже при тяжелых формах лучевой болезни.
Борьба с патологией на первой стадии предусматривает купирование рвоты путем введения специальных лекарств, а также применение плазмозаменителей при обезвоживании.
Чтобы предотвратить риск заражения, пациентов изолируют.
Также лечение состоит в антибиотикотерапии с применением лекарств широкого спектра воздействия. После выявления возбудителя, назначают специальные препараты для его устранения. В случае поражения кишечника врач прописывает голод. Пить разрешено только воду.
Задача
: билет
1 ... 12 13 14 15 16 17 18 19 ... 33