При данной форме заболевания прогноз для жизни благоприятный, но стойкого и полного излечения обычно добиться не удается. Вероятность полного выздоровления увеличивается, если лечение хронического бронхита начато на ранней стадии. Чем сильнее закупорка бронхов, тем более неблагоприятным становится прогноз. При отсутствии своевременного лечения заболевание прогрессирует, что приводит к еще более выраженному нарушению бронхиальной проводимости и может стать причиной хронической пневмонии, эмфиземы, пневмосклероза. Прогноз тяжелого хронического бронхита сильно ухудшается при развитии гипертрофии и расширении правых отделов сердца.
Задача
: не повторяется
Больной 62 лет, предъявляет жалобы на головные боли, тошноту, иногда рвоту,
поносы, кожный зуд, общую слабость. Из анамнеза известно, что длительное время
страдает хроническим пиелонефритом. Последние 4 месяца отмечает ухудшение
состояния и появление вышеописанных жалоб. При осмотре: сниженного питания,
отмечается бледность кожных покровов, пастозность лица и нижних конечностей.
На носу и в области волосяных фолликулов – «белая пыль». Запах аммиака изо рта.
АД – 180/120 мм рт. ст., пульс – 62 ударов в минуту.
Общий анализ крови: гемоглобин – 85 г/л. Общий анализ мочи: удельный вес – 1012,
белок – 0,3г/л, лейкоциты – 2-4 в поле зрения, эритроциты – 3 – 5 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: - мочевина - 26 ммоль/л, креатинин – 620 мкмоль/л.
1.
О каком синдроме идет речь?
Синдром хронической почечной недостаточности
2.
Как объяснить наличие у больного анемии?
Повреждение почек, следовательно перестаёт вырабатываться в достаточном количестве эритропоэтина, отвечающегоза образование красных кровяных клеток. Снижается уровень гемоглобина, следствие-гипоксия.
3.
Что представляет собой «белая пыль»
Белая пыль-уремический иней. Отложение выкристаллизовавшейся из пота мочевины из-за задержки в организме азотистых метаболитов, и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.
Экзаменационный билет 34
1.
Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с патологией
пищевода.
Не повторяется
К жалобам, характерным для заболеваний пищевода, относятся дисфагия, боль по ходу пищевода
(одинофагия), изжога, пищеводная рвота и пищеводное кровотечение.
Дисфагия – это затруднение или невозможность полностью проглотить принятую пищу. Различают орофарингеальную (ротоглоточную) и эзофагеальную (пищеводную) дисфагии.
Орофарингеальная дисфагия возникает при самых первых глотательных движениях и часто сочетается с попаданием пищи в полость носа, гортань. При этом у больного появляется кашель. Бывает она при некоторых заболеваниях ротовой полости, гортани или чаще при поражении нервной системы.
Эзофагеальная дисфагия возникает после нескольких глотательных актов и сопровождается неприятными ощущениями по ходу пищевода. Этот вид дисфагии встречается при раке пищевода, рубцевании после ожога пищевода щелочами или кислотами, язве пищевода. Кроме этого, дисфагия может наблюдаться и при сдавлении пищевода аневризмой аорты или опухолью средостения.
В отличие от дисфагии, вызванной органическими заболеваниями, выделяют и функциональную дисфагию вследствие спазма пищевода, дискинезии пищевода, ахалазии кардии (нарушении расслабления кардиального сфинктера). Отграничить эти две формы друг от друга можно на основании тщательного расспроса больного и инструментальных методов исследования. При органической дисфагии затруднение глотания пищи по пищеводу носит, как правило, постоянный характер. При прогрессировании заболевания, которое вызвало явления дисфагии, наблюдается постепенное нарастание ее вплоть до полной задержки не только твердой, но и жидкой пищи.
Для функциональной дисфагии характерным является затруднение глотания жидкой пищи, воды, тогда как твердая пища проходит свободно. Часто функциональная дисфагия носит непостоянный характер, появляется при каких-либо стрессовых ситуациях. Однако следует помнить, что диагноз функциональной дисфагии правомочен только после тщательного инструментального обследования и исключения всех органических причин заболевания. Дисфагия может сочетаться с болевыми ощущениями по ходу пищевода (одинофагия).
Это бывает при ожогах слизистой оболочки пищевода, воспалении пищевода (эзофагите), опухолях пищевода и средостения. При резком сужении пищевода обычно появляется пищеводная рвота. Она отличается от желудочной тем, что рвотные массы имеют щелочную реакцию и содержат неизмененные кусочки пищи.
Кроме этого рвоте не предшествует тошнота и у больного обязательно наблюдается дисфагия. Примесь крови к рвотным массам наблюдается при распаде опухоли, язве пищевода. Обильное кровотечение может возникнуть вследствие разрыва варикозно расширенных вен пищевода. Это бывает при циррозе печени.
Изжога.
Изжогой называется ощущение сильного жжения в пищеводе, которое больной ощущает за грудиной.
Основной причиной изжоги следует считать заброс содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагальный рефлюкс). Несколько чаще изжога бывает при повышенной кислотности желудочного сока, но она может быть и при пониженной кислотности. Причиной ее также является недостаточность кардиального сфинктера.
В результате этого желудочное содержимое при наклонах туловища и в горизонтальном положении больного попадает в пищевод. Содержащаяся в желудочном соке кислота раздражает слизистую пищевода и вызывает чувство жжения. При заболеваниях желудка основными жалобами являются боль в подложечной области, чуство жжения в эпигастрии, тошнота, рвота, нарушение аппетита.
При наличии боли необходимо уточнить точную ее локализацию, иррадиацию, выяснить характер и условия, при которых она возникает (найти связь со временем приема пищи, характером пищи). По времени появления болей их условно разделяют на «ранние боли» – возникающие сразу после еды или спустя 10-30 минут после еды и поздние боли – спустя 1-2 часа после еды
2.
Бронхиальная астма: классификация, этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение, профилактика, прогноз.
Билет 56, часть билет 100
Причины
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Патогенез
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
КЛИНИКА. одышка, затрудненное дыхание, нехватка воздуха. Проявляются, как правило, после контакта с аллергеном; приступообразный сухой кашель, обычно ночью либо утром. Иногда отделяется скудная прозрачная мокрота,
напоминающая слизь; сухие хрипы – свистящие или скрипучие звуки, появляющиеся в процессе дыхания; затрудненный выдох при полноценном вдохе. Чтобы выдохнуть, человек вынужден прибегнуть к помощи позы ортопноэ, которая описывалась ранее.
ЛЕЧЕНИЕ.
Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, полностью излечить которое на сегодняшний день невозможно. Однако с помощью грамотно подобранной терапии, сочетания различных методов лечения можно добиться долгой и устойчивой ремиссии, и тем самым улучшить качество жизни пациента.
Комплексный подход требует самодисциплины и терпения и рассчитан на длительные сроки.
Медикаментозная терапия осуществляется с помощью препаратов двух групп:
Симптоматических. Эти препараты восстанавливают проводимость бронхов и снимают бронхоспазм, их применяют эпизодически, по необходимости
Базисных. Препараты этой группы направлены на уменьшение воспалительного процесса в бронхах и требуют длительного регулярного приема
При наличии бронхиальной астмы нельзя ограничиться только использованием симптоматических препаратов. Они привлекают больных своей эффективностью, но облегчение при их применении носит временный характер. Базисная же терапия воздействует на причину возникновения симптомов и выключает механизмы их повторного проявления. Эффект от применения базовых препаратов наступает через 2-3 недели регулярного приема. Сегодня самыми эффективными и безопасными признаны ингаляционные глюкокортикоиды. Они хорошо переносятся и детьми, и взрослыми, имеют минимум побочных эффектов, в отличие от таблетированных и инъекционных форм, но самое главное – они помогают уменьшить первоначальный уровень реактивности бронхиального дерева, то есть снижают вероятность неадекватной реакции бронхов на различные раздражающие стимулы. Регулярное применение таких средств позволяет облегчить степень течения болезни и уменьшить прием симптоматических препаратов до минимума.
В дополнение к медицинским препаратам также используют
1 ... 11 12 13 14 15 16 17 18 ... 33
немедикаментозные способы лечения астмы, к которым относятся: Дыхательные упражнения и устройства для дыхания, Рефлексотерапия, Физические тренировки, Климатотерапия
ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА. В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе.
Выделяют первичную профилактику. Она включает: элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета); кормление грудью; молочные смеси; пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е); отказ от курения во время беременности.
Вторичная профилактика включает: избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот); борьба с клещами домашней пыли; не заводить домашних животных; отказ от курения в семье.
Задача
:
билет 71 У пациента П., 40 лет около 2х недель назад появились боли в эпигастральной области, возникающие через 2 часа после еды. Боли стихают после еды или если выпить молока. Ранее к врачу не обращался. Работает на руководящей должности в крупной компании, тревожный. При осмотре: кожные покровы нормальной окраски и влажности. ЧД 14 в минуту. При аускультации легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. При аускультации сердца шумы не выслушиваются, ритм правильный, ЧСС 90 в минуту. АД 110/70 мм рт ст. При пальпации живота болезненность в эпигастральной области при поверхностной пальпации. 1.
Сформулируйте диагноз.
. Обострение язвенной болезни 12ПК
2.
Какие дополнительные исследования необходимы больному для подтверждения диагноза? Рентгеноскопия желудка, ЭГДС, УЗИ брюшной полости
3.
Предложите фармакотерапию.
Денол, фосфолюгель , кларитромицин
Экзаменационный билет 35
1.
Основные клинические синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта:
сидром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.
Билет 44
Признаки: Заподозрить желудочно-кишечное кровотечение можно, если человека рвет «кофейной гущей» или алой кровью со сгустками, если стул его или дегтеобразный черный (мелена), или темно-красный, или красно-коричневый. В некоторых случаях в кале обнаруживается неизмененная кровь. Кожа таких людей обычно бледная, артериальное давление низкое, сердцебиение учащенное. При желудочном кровотечении характерны слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия, боли в области сердца, может развиться коллапс, возможны обмороки.
Причины желудочно-кишечных кровотечений:
● язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
● эрозии слизистой оболочки желудка;
● синдром Мэллори-Вейса (разрыв слизистой обо лочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рвоте);
● варикозное расширение вен пищевода;
● дивертикулы желудка;
● полипы желудка и кишечника;
● некоторые кишечные инфекции;
● прием некоторых препаратов;
● опухоли желудка;
● травмы.
Если кровотечение возникло в верхних отделах ЖКТ( ПИЩЕВОД ЖЕЛУДОК ТОНКАЯ КИШКА) , то пациента мучает рвота кофейной гущей. Цвет ее обусловлен смешением крови и содержимого желудка.
При кровотечении из нижних отделов ЖКТ( ТОЛСТАЯ КИШКА) кровь выделяется через задний проход вместе со стулом или сама по себе.
Диагностика: Всем пациентам, у которых подозревают желудочно-кишечное кровотечение, делают фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), а также колоноскопию и ректороманоскопию, чтобы определить, какой отдел ЖКТ поврежден.
Лечение: Лечение желудочно-кишечного кровотечения заключается в неотложных мероприятиях, направленных на остановку кровотечение, устранение его причины, восстановление объема циркулирующей крови. Для этого делают катетеризацию подключичной вены, через которую подают физиологический раствор для восстановления объема циркулирующей крови. Проводят зондирование и промывание желудка.
Это делают, чтобы выяснить, откуда течет кровь. Также это важно и для контроля возникновения повторных нарушений. Кровотечение останавливается коагуляцией поврежденного сосуда
2.
Язвенная болезнь желудка: этиология, патогенез, клинические проявления,
лечение
Не повторяется
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль: Helicobacter pilori (НР), нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность.
Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция.
Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты. Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс. Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки.
Клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные
(ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам.
В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников.
Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей,
«
язвенноподобный» ритм болей (голод – боль – прием пищи – облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК).