Материал: Экзаменационный билет 11. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация, этиология

• алкоголь;
• кровотечения, особенно из ЖКТ, например из варикозно рас­ ширенных вен пищевода, язвенного дефекта слизистой оболоч­ ки ЖКТ; коллапс, шок;
• воздействие некоторых JIC (в первую очередь опиатов, барбиту­ратов, тиазидных диуретиков);
• приём чрезмерного количества белка; • инфекции.
К печёночной коме могут привести нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь, гилокалиемия, например при форсированном диурезе, профузной диарее или рвоте.
Патогенез
При печёночно-клеточной недостаточности нарушаются все функции печени, что в первую очередь проявляется нарастанием интоксикации (в том числе за счет токсических продуктов, всасы­ вающихся из кишечника), геморрагическим синдромом в связи с нарушением синтеза факторов свёртывания крови (II, V, VI, VII, X), развитием асцита и отёков, обусловленным снижением синте­ за альбумина.
Развитие печёночной энцефалопатии связывают с задержкой азотистых соединений в организме, в первую очередь аммиака, атакже с аминокислотным дисбалансом, что приводит к отёку и функциональным нарушениям астроглии.
Клинические проявления
Среди клинических симптомов печёночно-клеточной недоста­ точности на первом месте стоит энцефалопатия, проявления ко­ торой варьируют от субклинических, выявляемых специальными психометрическими тестами, до глубокой печёночной комы, на­ иболее частой причины смерти при циррозе печени.
С клинических позиций различают несколько стадий печёноч­ной энцефалопатии.
● I стадия (продромальный период) — начальными проявления­ми ее считаются преходящие нарушения эмоциональной сферы (депрессивное состояние, сменяемое периодами возбуждения и нарушения поведения); также характерна инверсия сна — сон­ливость днём и бессонница ночью.
● II стадия — глубокие нейропсихические нарушения (неадекватное поведение, круглосуточная летаргия). Для данной стадии характер­ но появление «хлопающего» тремора пальцев рук (астериксиса).
● III стадия — прекома с выраженным нарушением сознания: со­ пор, дизартрия, появление патологических рефлексов, нараста­ние «хлопающего» тремора, появление дыхания
Чейна—Стокса или Куссмауля. Отмечают сладковато-ароматный запах изо рта, носяший название «печеночного», быстрое уменьшение раз­ меров печени, нарастание желтухи без зуда, геморрагического синдрома, гипоальбуминемии, лихорадки.
● IV стадия — собственно печёночная кома с характерной ареф- лексией.
Кроме того, для печёночно-клеточной недостаточности харак­терны гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, а также сниже­ние содержания в крови протромбина и холестерина.
Лечение
Больным с наиболее тяжёлыми проявлениями печёночно-кле­точной недостаточности
(прекоматозное состояние) необходимо питание с резким ограничением приёма белка до 20 г/сут с после­дующим постепенным его повышением по мере улучшения состо­яния. Целесообразно назначение слабительных, прежде всего лактулозы, а также антибактериальных средств, например неомицина или метронидазола, что имеет значение для уменьшения актив­ности кишечной микрофлоры, ведущей к гниению белковых ос­татков с всасыванием токсических продуктов, не подвергающихся дезактивации в печени.
2.
Хронический гломерулонефрит - классификация, этиология, патогенез,
клинические проявления, лечение
Не повторяется, в билет 43 хронический
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года)

иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.
Этиология ХГН:
1.
следствие невылеченного или своевременно не диагностированного ОГН : наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения; неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.
2.
длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)
3.
продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)
4.
вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)
ПАТОГЕНЕЗ.
В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.
Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Латентная форма характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна
(
нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности.
Нефротический вариант протекает с массивной протеинурией , стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и одышкой, тахикардией, жаждой.
Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.
Лечение хронического гломерулонефрита
Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.
Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола).
Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии.
Задача
:
Билет 3, билет 93
Пациентка И., 35 лет поступила в стационар с жалобами на острые боли в правом подреберье, субфебрилитет, возникшие накануне. Появление болей связывает с употреблением на ужин жареной свинины. В анамнезе – в последний год три раза подобные приступы, купировавшиеся инъекциями какого-то препарата врачами скорой помощи (название препарата не помнит). Рекомендовалось провести УЗИ брюшной полости, однако больная данную рекомендацию не выполнила. В анализе крови: лейкоциты 13х10*9/л, СОЭ 20 мм/ч.
1.
О каком заболевании идет речь? Какие характерные симптомы могут быть обнаружены при физикальном исследовании пациентки?

2.
На следующий день после поступления в стационар у больной отмечено появление легкой иктеричности кожных покровов и склер. С чем связано ее появление? Какие изменения в биохимическом анализе крови и анализе мочи будут наблюдаться при этом у пациентки?
Экзаменационный билет 39
1.
Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания:
синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких)
Билет 51
Возникает при повышении воздушности легких (
эмфиземе) дистальнее терминальных бронхиол у больных хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим интерстициальным воспалением, а также при дефиците α1–антитрипсина.
Жалобы:смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.
Осмотр грудной клетки:бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).
2.
Ревматические пороки сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика,
лечение
Не повторяется
Приобретенные пороки сердца — повреждение клапанов сер­дца с нарушением их функции в виде сужения (стеноза) соответ­ствующего отверстия между камерами сердца или недостаточности шпана (его неспособность полностью закрыть отверстие между камерами в определённую фазу сердечной деятельности).
Ревматизм — наиболее частая причина приобретенных поро­ков сердца; при ревматическом процессе чаще возникает сочетание недостаточности клапана и стеноза отверстия, однако каждый из этих пороков имеет свои проявления.
Стеноз митрального отверстия — сужение левого предсердно- желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастоличес­ кого поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.
Этиология
Митральный стеноз чаще всего связан с перенесённым ревмо­кардитом. Характерные патологические изменения митрального клапана при ревматизме — утолщение створок и их кальцифика­ция, образование спаек-комиссур между ними, что ведёт к смеще­нию клапанного аппарата и значительному сужению митрального отверстия (часто принимает вид «рыбьего рта»).

При уменьшении площади митрального отверстия снижается кровенаполнение левого желудочка в период диастолы; левое предсердие работает с повышенной на­грузкой, давление в полости его возрастает, в результате чего мио­кард левого предсердия гипертрофируется, а полость расширяется.
Клиника.
При умеренном стенозе самочувствие многие годы может оста­ваться удовлетворительным. Больной хорошо переносит умерен­ные нагрузки. Затем появляется одышка при подъёме, позже — и при незначительном физическом напряжении. Возможны приступы сердечной астмы, особенно ночью, а также при возникнове­нии мерцания предсердий. Часто наблюдают кровохарканье в ре­зультате выраженной венозной лёгочной гипертензии (нарушение целостности капиллярных стенок с поступлением эритроцитов в дыхательные пути).
Основные симптомы
Аускультативные изменения на верхушке сердца:
- пониление добавочного тона после II тона (щелчок открытия митрального клапана);
-
«хлопающий» усиленный I тон;
- диастолический шум, при синусовом ритме с пресистолическим усилением и диастолическим дрожанием (выявляют пальпаторно)
Второстепенные симптомы
—
Моложавый внешний вид и румянец щёк (facies mitralis)
—
На ЭКГ правограмма, гипертрофия правого желудочка, P-mitrale
—
Данные рентгенографии: сердца — увеличение левого предсердия, лёгких — признаки лёгочной гипертензии
Дополнительные симптомы
—
Сердечный толчок
—
Акцент II тона на лёгочной артерии
Единственный эффективный метод лечения — оперативный. Проводят комиссуротомию
(разделение спаек между створками клапана) или трансплантацию искусственного клапана.
Недостаточность митрального клапана характеризуется непол­ным закрытием его створок во время систолы левого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие.
Этиология
Недостаточность митрального клапана может развиться в ре­зультате изменений его створок, хорд, сосочковых мышц (к кото­рым прикрепляются сухожильные нити створок клапана), кольца митральною клапана, а также самого миокарда левого желудочка.
Наиболее частая причина поражения створок митрального кла­пана — ревматизм, приводящий к стягиванию (сморщиванию) створок клапана.
Клиника
Могут возникнуть одышка при физическом напряжении, серд­цебиение, появляется тенденция к положению ортопноэ. Застой в малом круге кровообращения может сопровождаться появлением влажных хрипов в лёгких, изредка — приступов сердечной астмы. Обычно можно обнаружить признаки основного заболевания, вы­звавшего развитие митральной недостаточности.
Характерен систолический шум, ко­торый может очень четко опреде­ляться только в области верхушки сердца или несколько медиальнее. При ревматическом пороке шум обычно занимает всю систо­лу, начинаясь вслед за I тоном и продолжаясь до II тона. В типичных случаях ревматического поражения сердца при аус­культации над верхушкой выявляют ослабление или исчезновение I тона.
При митральной недостаточности лечение в большей сте­пени зависит от характера основного заболевания, а также от осложнений (прежде всего от наличия сердечной недостаточнос­ти, аритмий).
Существуют различные возможности

хирургическо­голечения недостаточности митрального клапана, включая вальвулопластику и трансплантацию протеза митрального клапана.
Недостаточность аортального клапана характеризуется отсут­ствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток из аорты в полость левого желудочка.
Клиника
Больные жалуются на усиленное сердцебиение, позже присо­единяются одышка при физическом напряжении, приступы сердечной астмы, ортопноэ, что указывает на развитие сердечной не­достаточности.
Физическое обследование
Больные с этим пороком сердца часто бледны. При осмотре заметна усиленная пульсация шейных и других периферических артерий — наиболее характерна так называемая пляска каротид (выраженная пульсация сонных артерий).
Наиболее характерен мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум над аортой, возникающий вслед за II то­ном.
—
Диастолический шум в точке Боткина—Эрба и во втором межреберье справа
—
Увеличение амплитуды пульсового давления, например 140/40, 180/0 мм рт.ст.
Типичные находки при допплеровской ЭхоКГ
—
Усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз (имеют меньшее значение)
При недостаточности аортального клапана необходимо прежде всего лечение основного заболевания, что бывает особенно важ­но при инфекционном эндокардите. Аортальная недостаточность вследствие поражения аорты — показание для оперативного лече­ния.
Лечение сердечной недостаточности проводят по общим пра­ вилам.
Задача
: билет
17, билет 21
Женщина 50 лет на приеме у стоматолога. Из анамнеза известно, что в детстве тяжело болела ангиной, говорили о формировании «какого-то порока сердца». По поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы постоянно не наблюдается. При осмотре до начала стоматологических процедур пульс хорошего наполнения, ритм правильный, 80 уд/мин, АД 120/70.
Во время выполнения процедур самочувствие резко ухудшилось, стало беспокоить сильное сердцебиение. При пальпации пульса: ритм неправильный, пульс малого наполнения, 100 уд/мин.
1.
Какое осложнение развилось у больной?
2.
Какие методы исследования позволят подтвердить диагноз?
3.
Какой должна быть врачебная тактика?
Экзаменационный билет 40
1.
Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания:
синдром нарушения бронхиальной проходимости.
Билет 9 , билет 53, билет 86
2.
Нефротический синдром: классификация, этиология, диагностика, лечение
билет 9,
билет 49
Задача
:
не повторяется