Материал: Экзаменационный билет 11. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация, этиология

Аускультация: бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке.
Рентгенологически: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в
«поражённом сегменте».
Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
При долевом уплотнении в процесс вовлекается целая доля легкого.
Встречается при:
● крупозной пневмонии (плевропневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
● пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли легкого соединительной и опухолевой тканью).
Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, озноб, Т - 40-39, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, кашель сухой, затем с ржавой мокротой кашель.
Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.
Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация: болезненность в пораженной половине грудной клетки, голосовое дрожание.
Перкуссия: притупление перкуторного звука.
Аускультация: начальная крепитация, шум трения плевры.
Рентгенологически: гомогенное затемнение легочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.
Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов.
2.
Гломерулонефрит - классификация, этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение
Билет 43, билет 80
Задача
: билет
14, билет 60
Пациент С., 37 лет. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Две недели назад состояние ухудшилось: отметил увеличение живота, желтушное окрашивание кожи и склер.
Размеры печени по Курлову 13-11-9, край плотный, ровный, острый. В биохимическом анализе крови: АСТ 216 ЕД/л, АСЛ 128 ЕД/л, Гамма ГТ 758 ЕД/л, холестерин 2,1 ммоль/л, общий белок 55 г/л, альбумины 22 г/л. Клинический анализ крови: гемоглобин 78 г/л, эритроциты 2,3 *10 12
/л, лейкоциты 13 *10 9
/л, тромбоциты 88 *10 9
/л, СОЭ 43 мм/ч.
1.
Предварительный диагноз?
2.
С чем связаны симптомы, видимые при осмотре кожи?
3.
Какие исследования провести для уточнения диагноза?
4.
Какие неотложные состояния могут возникнуть у пациента при экстракции зуба и тактика стоматолога в случае их появления?
Экзаменационный билет 56
1
. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной
зоны: синдром печеночной недостаточности.
Билет 59

Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели печеночных клеток, несмотря на большие компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями многочисленных функций, что обозначается как
печеночно-клеточная недостаточность.
В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую
печеночную недостаточность и 3 ее стадии:
1. начальную, компенсированную;
2. выраженную, декомпенсированную;
3.терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой.
Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами (соединения фосфора, мышьяка, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, свинец, хлорофос, грибной яд и др.). Она развивается быстро – в течение нескольких часов или дней.
Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печени
(циррозах, хронических интоксикациях, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.
В основе развития печеночной недостаточности лежит дистрофия и некроз гепатоцитов, приводящие к значительному снижению всех функций печени, а также образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, при затруднении поступления крови в печень из воротной вены. Через них большое количество крови из кишечника с различными токсическими веществами попадает в нижнюю полую вену (и, следовательно, в большой круг кровообращения) в обход печеночных синусоидов с расположенными там в виде балок гепатоцитами.
Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного распада белка под действием бактерий и конечные продукты обмена веществ, особенно аммиак, который не превращается гепатоцитами в мочевину. В крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушая электролитный обмен, возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков, чрезмерное употребление белка, массивные желудочно-кишечные кровотечения, назначение больших доз диуретиков, одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости, поносы, присоединение инфекций.
Клиника
В наиболее ранней – 1 (компенсированной) стадии симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.
Во 2, декомпенсированной стадии уже возникают клинические проявления печеночной недостаточности: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, урчание и боли в животе, метеоризм, нарушения стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и пищеварения в кишечнике. Наблюдающаяся нередко лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности является желтуха и гипербилирубинемия. Вследствие нарушения синтеза

в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. 3-я,терминальная, дистрофическая стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ, выраженными дистрофическими изменениями не только в печени, но и в других органах. Развивается истощение, появляются нервно-психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, некоторая эйфория или
депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возникают провалы памяти, нарушение речи, может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего наступает кома.
Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, двигательным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания.
Характерны клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается «печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркаптана (образующегося в результате нарушения обмена метионина), развивается гипотермия, появляется дыхание
Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Печень может оставаться увеличенной или уменьшенной, усиливается желтуха.
Лабораторные показатели: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, выраженное снижение в сыворотке крови фибриногена и альбуминов, гипербилирубинемия, повышение остаточного азота и аммиака, снижение мочевины, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, резкое нарушение функциональных проб печени.
Лечение. Лечение печеночной комы проводят в отделении интенсивной терапии, систематически контролируя гемодинамические параметры, диурез, показатели водно- электролитного, кислотно-основного состояния, коагулограммы, биохимических проб печени. Для устранения аммиачной интоксикации и гиперазотемии производятся высокие
очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются средства, подавляющие аммониогенную кишечную флору, – нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактулоза. Из антибиотиков эффективен неомицина сульфат через назогастральную трубку или в клизме. Можно применять мономицин или канамицин.При коме лактулоза вводится через назогастральную трубку или в клизме (по
300 мл 50% сиропа на 700 мл воды) через каждые 3 ч.
При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, фибриноген и раствор витамина К.
Симптоматическая терапия включает назначение седативных препаратов,
противосудорожных, сердечно-сосудистых и других средств. При наличии ДВС-синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. Для улучшения кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме назначают эуфиллин, а также дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс. С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются частые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-
3 атм. в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяются также гемодиализ,

гемосорбция, дезинтоксикация с помощью дренирования грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбция с реинфузией детоксицированной асцитической жидкости. После выведения больного из комы назначаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.
2.

У пациентки М., 78 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией
(адаптирована к АД 140/90 мм. рт. ст.), внезапно появились головные боли, слабость, апатия. При осмотре: бледность кожных покровов, акроцианоз, пастозность голеней, расширение границы относительной тупости сердца влево и вправо, расширение абсолютной тупости, размеры печени по Курлову 12-9-8 см, пульс 58 в мин., твердый, АД
–
190/120 мм. рт. ст.
1.
О каком осложнении идет речь?
2.
Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у пациентки?
3.
Предложите фармакотерапию.
Экзаменационный билет 59
1.
Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной
зоны: синдром печеночной недостаточности (печеночная кома). Стоматологические
проявления при заболеваниях гепато-билиарной системы.
Билет 56
2. Врачебная этика и деонтология. Общее представление о страховой медицине.
Билет
30, билет 77
Задача
:
билет 42
Пациентка Б., 60 лет предъявляет жалобы на учащенное сердцебиение, которое беспокоит около 3 недель, одышку, которая стала мешать выходить из дома. При осмотре: ЧД 22 в минуту, при аускультации легких влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон, количество которых не изменяется после откашливания. При аускультации сердца ритм неправильный, ЧСС 120 в минуту, шумы не выслушиваются. Печень не увеличена, пальпация живота безболезненна. Отеков нет.
1.
Какое заболевание можно заподозрить у пациентки?
2.
Какие исследования необходимы для уточнения характера и тяжести патологии?
3.
Какова должна быть врачебная тактика?
Экзаменационный билет 60
1. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы: некроз сердечной мышцы. Стоматологические проявления при синдроме
некроза сердечной мышцы
. Билет 27
2.
Анемии - классификация, этиология, патогенез, клинические проявления,
лечение, профилактика, прогноз.
Билет 6, билет 95
Задача
: билет
14, билет 55
Пациент С., 37 лет. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Две недели назад состояние ухудшилось: отметил увеличение живота, желтушное окрашивание кожи и склер.
Размеры печени по Курлову 12-10-8 см, край плотный, ровный, острый. В биохимическом анализе крови АСТ 216 ЕД/л, АСЛ 128 ЕД/л, Гамма ГТ 758 ЕД/л, холестерин 2,1 ммоль/л, общий белок 55 г/л, альбумины 22 г/л. Клинический анализ крови: гемоглобин 78 г/л, эритроциты 2,3 *10 12
/л, лейкоциты 13 *10 9
/л, тромбоциты 88 *10 9
/л, СОЭ 43 мм/ч.
1.
Предварительный диагноз
2.
С чем связаны симптомы, видимые при осмотре кожи?
3.
Какие исследования провести для уточнения диагноза?