Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) обусловлен опухолью коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона.
Наиболее частые жалобы больных с гиперальдостеронизмом: мышечная слабость, часто
пароксизмальная, парестезии, судороги, боли в мышцах (икроножных), в кистях рук и в пальцах стоп; эти симптомы часто возникают в ночные часы.
Лечение больных с синдромом Конна – хирургическое: удаление альдостером у 50–70% больных приводит к нормализации АД или к значительному его снижению.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга - состояния, которые объединяет понятие гиперкортицизм, т. е. избыточная функция коры надпочечных желез.
Характерным для гиперкортицизма и важнейшим диагностическим признаком является наличие выраженного остеопороза. Среди других гиперкортицизма наиболее повышение
артериального, изменение психики больных (от депрессии до агрессивности и стероидных психозов), зачастую приводящее к суицидальным попыткам, нарушение терморегуляции и
аппетита.
Наиболее оптимальным методом лечения болезни Иценко- Кушинга на сегодня остается селективная транссфеноидальная аденомэктомия. Медикаментозная терапия при болезни
Иценко-Кушинга заключается в применении препаратов, подавляющих секрецию АКТГ
(центрального действия - вещества дофаминергического действия, антисеротониновые
ГАМК-эргические препараты) и блокаторов биосинтеза стероидных гормонов в
надпочечниках.
Задача
:
не повторяется
Пациент 43 лет обратился в приемное отделение стационара с жалобами на
слабость, головокружение. Из анамнеза выяснено, что в течение последних 10
лет неоднократно отмечал боли в эпигастрии, изжогу. Лечился самостоятельно
принимал «альмагель» с хорошим эффектом. При осмотре обращает на себя
внимание бледность кожных покровов, сухость кожи. В общем анализе крови
снижение гемоглобина до 80 г/л, уменьшение числа эритроцитов до 3,0
х1012кл/мкл, отмечается снижение Hb до 90 г/л.
1.
Предполагаемый синдромальный диагноз
2.
Тактика дальнейшего обследования
1.Язва желудка с кровотечением и ГЭРБ(рефлюкс)(если скажут неправильно-то антральный гастрит с эрозиями в стадии обострения)
2.Сдать кровь на антитела к Хеликобактер Пилори, мб рентген желудка и пищевода с контрастом (Лечение-ингибиторы протонной помпы-рабепразол)
Экзаменационный билет 82
1.
Копрограмма:
диагностические
возможности
в
исследовании
функционального и органического поражения пищеварительного тракта,
примеры показателей
Не повторяется СДЕЛАНО
Копрограмма — лабораторное исследование кала с целью диагностики заболеваний органов пищеварения. Является устаревшим, нестандартизируемым, субъективным, неточным методом диагностики.
С помощью копрологического исследования принято оценивать:
● ферментативную активность и переваривающую способность желудка, кишечника, поджелудочной железы
● наличие воспалительного процесса в кишечнике
● эвакуаторную функцию желудка и кишечниканаличие гельминтов и их яиц или простейших и цист
● состояние микрофлоры кишечника.
Копрологическое исследование включает в себя определение физических свойств кала
(макроскопическое исследование, химическое исследование кала и микроскопическое исследование кала).
Макроскопическое исследование:
● количество (в норме взрослый здоровый человек за сутки при смешанной диете выделяет 100—200 г кала, однако количество может варьировать в зависимости от характера пищи);
● форма (у здоровых людей кал цилиндрической формы);
● консистенция (у здоровых людей кал мягкой консистенции, однако консистенция кала сильно зависит от характера употребляемой пищи);
● цвет (нормального кала коричневый, обусловлен наличием стеркобилина);
● запах каловых масс специфический, обусловлен присутствием продуктов распада белков;
● остатки непереваренной пищи (у здорового человека можно обнаружить остатки растительной пищи);
● слизь (в норме не видна);
● кровь (в норме отсутствует);
● гной (также в кале здорового человека отсутствует);
Химическое исследование:
● кислотность (pH) — в норме нейтральная или слабощелочная (6,8-7,6);
● реакция кала на скрытую кровь - один из немногих показателей, действительно имеющих диагностическую ценность;
● обнаружение желчных пигментов (билирубина и стеркобилина) — в нормальном кале присутствует только стеркобилин;
● реакция Трибуле — Вишнякова — на обнаружение растворимых белков.
Микроскопическое исследование:
● детрит — остатки переваренной пищи;
● мышечные волокна;
● присутствие непереваренных пищевых волокон может свидетельствовать о синдроме мальабсорбции с билиарной непроходимостью, муковисцидозе.
● соединительная ткань;
● крахмал;
● перевариваемая клетчатка;
● жир нейтральный; количество коррелирует с количеством мышечных волокон. Для определения требуется окраска Суданом III, что в рутинной практике в лаборатории практически никогда не используется.
● жирные кислоты и соли жирных кислот (мыла́); для определения требуется нагревание в присутствии уксусной кислоты, что в рутинной практике в лаборатории практически никогда не используется.
● микрофлора;
● элементы слизистой оболочки кишечника (эпителий)
● лейкоциты, эозинофилы, эритроциты. Диагностическая ценность микроскопии на предмет наличия клеточных элементов весьма ограниченна
2.
Неспецифический язвенный колит: клиническая картина, тактика лечения
Не повторяется СДЕЛАНО
Язвенный колит (в отечественной литературе используют термин «неспецифический язвенный колит» — НЯК) — хроническое воспалительное заболевание кишечника неизвестной этиологии с вовлечением слизистой оболочки дистальной части (всегда вовлечена прямая кишка) или всей толстой кишки.
Этиология
Роль конкретного инфекционного или паразитарного фактора не установлена. Некоторое значение генетических факторов подтверждают семейные случаи заболевания. Большое внимание придают аутоиммунным нарушениям, что оправдано наличием других клинических проявлений
Процесс чаще всего начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на другие отделы толстой кишки. Обострение заболевания характеризуется отёком, гиперемией
слизистой оболочки, появлением множественных эрозий и язв неправильной формы. Язвы сливаются, распространяются на подслизистую и мышечную оболочки, что приводит к
перфорации и кровотечениям. Стенка кишки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами. Возможно возникновение мелких абсцессов стенки кишки.
При рубцевании язв образуются рубцово-воспалителъныс сужения просвета кишки, атрофируется слизистая оболочка, появляются множественные псевдополипы.
Первым признаком заболевания может быть появление алой крови в кале, затем нарастают
слабость, анорексия, появляются боли и дискомфорт в животе, лихорадка. Больные могут жаловаться на болезненные мучительные ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся интенсивными схваткообразными болями в животе. Ведущий признак
заболевания — частый жидкий стул с кровью. В период ремиссии диарея может полностью прекратиться, но стул обычно остаётся кашицеобразным.
При осмотре часто отмечают похудание различной степени выраженности. Отмечают
вздутие живота, болезненность при пальпации толстой кишки.
Особенность клинической картины заболевания — наличие системных проявлений, к которым относят расстройства, связанные с нарушением питания и метаболизма:
уменьшение мышечной массы, нарушение электролитного баланса, анемия, дефицит
витаминов, задержка роста у детей. Наряду с этим могут возникать симптомы, обусловленные иммунологическими нарушениями: полиартрит, различные кожные сыпи
(узловатая эритема, пиодермия ипр.), увеит, стоматит, флебиты и флеботромбоз, нефрит.
Иногда заболевание сопровождается поражением печени.
При ректальном исследовании отмечают перианальное раздражение. В тяжёлых случаях каловые массы содержат большое количество крови, гноя и слизи.
В период обострения заболевания лечение проводят в стационаре. Оно направлено на купирование воспалительного процесса и компенсацию метаболических нарушений.
Применяют препараты группы сульфасалазина; при более распространённом поражении с
клинически выраженными метаболическими расстройствами и особенно с системными проявлениями назначают глюкокортикоиды.
При развитии тяжёлых осложнений (перфорации, стриктуры), равно как и при отсутствии эффекта от консервативного лечения, показано.
хирургическое лечение. Задача
: не повторяется
1 ... 25 26 27 28 29 30 31 32 33
Пациентка 75 лет находилась на стационарном лечении по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности. На фоне лечения отмечено значительное улучшение состояния, пациентка выписана. В первую ночь пребывания дома появились жалобы на слабость, озноб. Температура тела поднялась до 38,0С. Вызвана бригада СМП, пациентка госпитализирована повторно. 1. Предполагаемая причина повторной госпитализации 2. Какие феномены возможно обнаружить при аускультации легких у данной пациентки? 3. Что возможно обнаружить у данной пациентки при рентгенографии органов грудной клетки? 1.
Развилась внутрибольничная пневмония
2.
При аускультации в зависимости от стадии морфологических изменений соответственно выявляют усиленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus.Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.
3.
Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отмечаются очаговые затемнения на рентгенограммах. Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое.
Экзаменационный билет 83 1.
Анемия, ассоциированная с лейкозом: патогенез, особенности клинической картины, особенности выявляемые в анализе кровиНе повторяется
Механизмы развития анемии при лейкозах:
1.
Вытеснение эритроидного ростка опухолевым.
2 .
Угнетение эритропоэза токсинами лейкоз.клеток.
3.
Нарушение всасывания витамина В12 и железа в результате повреждения ЖКТ лейкозными инфильтратами, уменьшение секреции желудочного сока → дисэритропоэтическая анемия.
4 .
Снижение РОЭ(реакция оседания эритроцитов) (снижение устойчивости эритроцита к гемолизу) → гемолитическая анемия.
5.
Кровотечения в результате геморрагического синдрома → постгеморрагическая анемия.
По патогенезу анемии при лейкозах смешанные!
Анемический синдром: развивается из-за недостатка выработки эритроцитов, могут присутствовать множество симптомов или некоторые из них. Проявляется в виде усталости,болей в области сердца,одышки, бледности кожи и склер, головокружение,тошнота, быстрое сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос, патологическое восприятие запаха;
У большинства больных острым лейкозом на момент диагностики заболевания имеется нормохромная нормоцитарная анемия, в большей степени выраженная при остром миелобластном лейкозе. При развитии геморрагических осложнений может отмечаться гипохромия вследствие дефицита железа. Количество лейкоцитов периферической крови варьирует в очень широких пределах (от 1 • 109/л до 200 • 109/л), но чаще остается на сублейкемическом уровне и не превышает 20-30 • 109/л.
Тромбоцитопения выявляется у подавляющего числа больных острым лейкозом и более выражена при остром миелобластном лейкозе
2.
Внутрибольничная пневмония: критерии диагноза, особенности этиологии,
клиническая картина, особенности терапевтической тактики
Не повторяется
СДЕЛАНО
Пневмония — воспалительное поражение лёгочной паренхимы, альвеол и частично мелких бронхов) инфекционной природы, чаще всего обратимое.
Госпитальная (внутрибольничная) пневмония — острое инфекционное поражение дыхательных путей в виде очаговой пневмонии, подтверждённой рентгенологически и возникшей через 2 сут и более после поступления пациента в больницу.
Внутрибольничному заражению подвергаются не менее 5% госпитализированных больных. Факторы риска внутрибольничных пневмоний:
• искусственная вентиляция лёгких;
• ХОБЛ;
• сахарный диабет;
• пребывание в отделении интенсивной терапии;
• оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
Помимо инфильтратов для внутрибольничной пневмонии характерны лихорадка,
лейкоцитоз, гнойная мокрота.
Среди всех внутрибольничных инфекций пневмонии имеют наиболее тяжёлый прогноз, являясь причиной 15% всех летальных исходов у госпитализированных больных.
Неблагоприятный прогноз нозокомиальной пневмонии определяют следующие факторы: пожилой возраст, проведение интубации трахеи, сопутствующие заболевания, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, бактериемия, использование антацидов.
Стандартом для исследования лёгких является спиральная компьютерная томография.
Одним из важных исследований является микробиологическая диагностика, в неё входит исследование мокроты, крови и плевральной жидкости при наличии плеврита.
В большинстве случаев лечение начинается с эмпирической терапии.
Эмпирическая антибактериальная терапия – это назначение антибактериальных лекарственных средств до получения сведений о возбудителе и его чувствительности к