данным лекарственным средствам. после идентификации возбудителя лечение корректируется с учётом чувствительности конкретного возбудителя к антимикробным препаратам. Эмпирическая терапия должна быть начата в максимально ранние сроки после подтверждения диагноза внутрибольничной пневмонии.
Задача
: не повторяется
Пациент В, 30 лет, обратился к стоматологу в связи с кровоточивостью десен.
При осмотре обращается на себя внимание наличие синяков на предплечьях
пациента. Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Температура
тела нормальная. При исследовании анализа крови выявленно снижение
количества тромбоцитов до 50 тысяч Ед/мкл, гемоглобин снижен до 100 г/л.
1.
Какое обследование необходимо для уточнения диагноза?
2.
Предполагаемый диагноз
3.
Тактика лечения
1.Анализ свертываемости крови, анализ на уровень витамина С(это если спросят “а что еще”,лучше изначально только первое сказать)(витамин С -тк мб цинга)
2.Геморрагический синдром
3.Переливание крови, тромбоцитарной и эритроцитной массы, препараты укрепляющие сосудистую стенку: хлорид Са, викасол и др , антигеморрагические средства – «Викасол»,
«Дицинон», «Контривен»;
Экзаменационный билет 84
1.
Отек легких: этиология, варианты патогенеза, симптомокомплекс,
преполагаемые нозологии.
Не повторяется СДЕЛАНО
Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно- осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.
Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведёт к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающем возможность её удаления через лимфатические пути.
Причины:
● Дисфункция сердца — Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение
ОЦК, нарушения ритма сердца
● Нарушение легочно-венозного кровообращения — Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
● Легочная эмболия — Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
● Обструкция воздухоносных путей — Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
● Обструкция лимфатических сосудов — Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях
Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.
Причины:
● Респираторный дистресс-синдром взрослых — Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
● Аспирация желудочного содержимого, воды
● Ингаляция токсических газов, дыма, воды
● Интоксикация
К признакам отёка легких относятся такие моменты:
● сильная слабость;
● поверхностное, очень частое дыхание;
● сухой кашель;
● сухие свистящие хрипы;
● выраженная одышка;
● одутловатость лица и шеи;
● клокочущее дыхание и влажные хрипы;
● пена изо рта с розовым оттенком;
● заторможенность, спутанность сознания;
● поверхностное дыхание;
● нитевидный пульс.
2.
Сахарный диабет 2 типа: патогенез, клиническая картина, основные группы
препаратов для терапии
Не повторяется СДЕЛАНО
Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся постоянным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового
(диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) об менов и развитием осложнений.
Сахарный диабет П типа — инсулиннезависимый сахарный диабет. При Данном заболевании кетоацидоз не возникает. Сахарный диабет II типа возможен как у больных с ожирением, так и без него.
Факторы риска:
● Наличие случаев сахарного диабета 2 типа в семейном анамнезе.
● Ожирение (индекс массы тела более 27).
● Возраст старше 45 лет.
● Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт.ст.).
● Гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повышение ЛПНП.
Сахарный диабет и даже нарушение толерантности к глюкозе служат очень важным фактором риска развития различных заболеваний ССС и поэтому требуют своевременной диагностики и коррекции.
У больных сахарным диабетом 2 типа болезнь развивается медленно, в течение недель и месяцев. Её нередко диагностируют впервые во время проведения профилактических осмотров и исследований содержания глюкозы в крови.
При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения,
выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы
заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.
Лечение пероральными препаратами особенно показано у больных сахарным диабетом II типа при избыточной массе тела. Чаще всего используют метформин. Дополнительно можно применять препараты из группы тиазолинедионов, которые снижают инсулинорезистентность, характерную для сахарного диабета типа II.
Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение
развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.
Задача
: не повторяется
Пациент 67 лет, обратился с жалобами на боли в горле. При осмотре полости
рта на миндалинах крупное изъязвление, с изрытыми краями, обильным
гнойным отделяемым. Также отмечается желтоватое окрашивание слизистой.
При дальнейшем опросе выявлено: наличие мелких гематом на конечностях,
увеличение селезенки и печени.
1.
Предположите, какие изменения можно обнаружить в общем анализе крови
у данного пациента.
При лабораторном исследовании обнаруживают прогрессирующее снижение количества эритроцитов с низким содержанием ретикулоцитов. Количество лейкоцитов обычно умеренно повышено, но может быть снижено. Характерна тромбоцитопения.
Наиболее существенное значение для диагноза имеет обнаружение в мазке крови и особенно при исследовании костного мозга большого количества бластных клеток, замещающих нормальные элементы костного мозга
2.
Предполагаемый диагноз и тактика лечения
ангина с изъязвлением слизистых оболочек полости рта и увеличение печени и селезенки наблюдаются при
острых лейкозах
Лечение направлено на разрушение бластных клеток (цитарабин, даунорубицин), борьбу с инфекционными и геморрагическими осложнениями. Ремиссии достигают в течение 4-6 нед.
Поддерживающую терапию проводят в течение не менее 3 лет, в том числе с применением гематопоэтических колониестимулирующих факторов. При возникновении осложнений применяют антибиотики широкого спектра (гентамицин, цефалоридин и пр.). При тромбоцитопении с геморрагическим диатезом периодически переливают тромбоцитарную массу. Цитостатики могут вызвать массивный распад незрелых клеток крови и образование большого количества мочевой кислоты, задержка которой сопровождается появлением симптомов подагры.
Экзаменационный билет 85
1.
Кровохарканье: определение, диагностическая ценность (предполагаемый
круг заболеваний)
Не повторяется СДЕЛАНО
Выявление в мокроте примеси крови —
кровохарканье — имеет важнейшее клиническое значение. В зависимости от содержа ния крови мокрота может становиться розовой, красной или бурой.
Причины появления крови в мокроте можно разделить на три группы.
1.
Воспалительные заболевания — бронхоэктатическая болезнь, бронхит, туберкулёз лёгких (с вовлечением бронхов или кавернозный процесс), абсцесс лёгкого, пневмония
(особенно вы званная клебсиеллами), ОРВИ.
2.
Новообразования — рак лёгкого (прежде всего бронхогенный).
3.
Другие состояния, среди которых особенно важно выделить:
-
ТЭЛА;
- инфаркт лёгкого;
- острую левожелудочковую недостаточность;
- застойную сердечную недостаточность;
- митральный стеноз (приводящий к очень выраженной лёгоч ной гипертензии);
- травматические повреждения (включая наличие в дыхатель ных путях инородных тел и ушиб лёгкого);
- первичную лёгочную гипертензию;
- лечение антикоагулянтными ЛС.
Особенности кровохарканья при различных заболеваниях
● При крупозной пневмонии присутствие крови в мокроте придаёт ей характерный ржавый оттенок — «ржавая мокрота».
● При бронхогенном раке кровохарканье обычно умеренное, но упорно сохраняющееся; реже отмечают мокроту в виде «малинового желе» (как правило, при выраженном опухолевом поражении).
● При бронхоэктатической болезни вследствие эрозий слизистой оболочки бронхов в местах воспаления или атрофии легко повреждаются стенки мелких сосудов.
● Распад лёгочной ткани (абсцесс, туберкулёзная каверна, асептический некроз при гранулематозе Вегенера, геморрагический альвеолит при системных васкулигах) нередко сопровождается массивным кровотечением.
● При митральном стенозе высокое давление в левом предсердии и, следовательно, высокое давление в лёгочных венах способно вызывать повреждения мелких вен бронхов и кровохарканье. В случае митрального стеноза кровохарканье служит клиническим ориентиром для оценки степени лёгочной гипертензии.
● При острой левожелудочковой недостаточности вследствие острого застоя крови в сосудах малого круга кровообращения (в том числе лёгочных капиллярах) развивается отёк лёгких, при котором из дыхательных путей выделяется большое количество кровянистой пенистой жидкости.
● Лечение антикоагулянтными ЛС вызывает снижение свёртывающей способности крови.
2.
Тромбоэмболия легочной артерии: варианты патогенеза, клинчиеская
картина, тактика лечения
Не повторяется СДЕЛАНО
Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза
(эмболия).
В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора
(триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки,
гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.
Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей.
При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.
Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца.
Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с
развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом).
Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная
гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается
умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии.
При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает
инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).
При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым
клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках.
Лечение:
● Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий
● Реперфузионная терапия — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию.
Её рекомендуют проводить больным высокого риска.
● Хирургическое
удаление
тромба
(тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава- фильтров. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию.
Задача
: не повторяется
Пациентка 18 лет, обратилась к стоматологу в связи с зубной болью. Перед
начало процедуры вдруг почувствовала слабость, появился пот, дрожь
конечностей. Потеряла сознание. Кожные покровы холодные, влажные на
ощупь. Из анамнеза известно, что пациентка страдает сахарным диабетом 1
типа.
1.
Предполагаемая причина потери сознания.
2.
Тактика лечения
1.Гипогликемическая кома(тк при гипер-будет сухая кожа и нет судорог)
2.При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы. Если с
момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания
Экзаменационный билет 86
1.
Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания:
синдром нарушения бронхиальной проходимости (синдром бронхоспазма).
Стоматологические проявления при синдроме бронхообструкции.
Билет 9, билет 40,
билет 53
2.
Острое легочное сердце - классификация, этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение
Не повторяется сделано
Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Основными причинами этого состояния являются:
● массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;
● клапанный пневмоторакс;
● тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы;
● распространённая острая пневмония.
В развитии острого лёгочного сердца имеют значение заболевания малого круга
кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.
Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило,
сопровождается явлениями сердечной недостаточности. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.
При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих
хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны
набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании.
Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке,