Специфическим признаком перехода цирроза печени на стадию декомпенсации является накопление жидкости в брюшной полости, подтвержденное методами объективного обследования пациента. Самым достоверным диагностическим методом в данной ситуации считается ультразвуковое исследование органов брюшной полости с определением объема асцитической жидкости.
Существует ряд специфических и общих лабораторных признаков развития цирроза печени, приоритетными из которых являются гематологические изменения (анемия, тромбоцитопения и лейкопения).
Изменения показателей биохимического анализа крови можно объединить в цитолитический синдром (повышение уровня АСТ и АЛТ) и холестатический синдром
(повышение уровня общего билирубина, щелочной фосфатазы и ЛДГ). В результате недостаточности синтетической функции печени отмечается резкое снижение уровня альбуминовой фракции белка в крови, пониженные показатели свертываемости крови в анализе коагулограммы и гипохолестеринемия. Признаками цирроза печени, возникшего на фоне гепатита вирусной этиологии является определение специфических маркеров того или иного вируса в анализе крови.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 33
Лечение. Больным с циррозом печени следует ограничить физическую активность и соблюдать диетический рацион питания, а в стадии декомпенсации показан строгий постельный режим для улучшения печеночного кровообращения и активации регенерации печеночной ткани. Всем больным с циррозом печени следует полностью отказаться от употребления гепатотоксических препаратов и спиртных напитков.
В качестве этиотропного лечения цирроза печени, возникшего на фоне вирусного поражения печени, используется противовирусная терапия с применением интерферона
(Лаферон 5000000 МЕ в/м 1 р. в сутки или 10000000 МЕ подкожно 3 р. в неделю в течение
12 месяцев).
В качестве гепатопротекторной терапии при субкомпенсированном циррозе печени назначается Эссенциале 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3-6 месяцев, Гепабене по 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3 месяцев, Липамид 1 таблетка 3 р. в сутки в течение 1 месяца. Для в/в инфузий используются р-ры 5% глюкозы 200 мл внутривенно капельно курсом 5 инфузий и Нео-гемодез в/в капельно 200 мл.
Задача
:
Билет 4, билет 79, билет 92 У больной 58 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией на фоне гипертонического криза развился приступ интенсивных загрудинных болей с иррадиацией в левую руку, продолжительностью 50 мин. При осмотре: акроцианоз, отеков нет, расширение границы относительной тупости сердца влево, пульс 88 в мин., твердый, АД –
250/130 мм. рт. ст.
1.
О каком осложнении идет речь?
2.
Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?
3.
Какие препараты могут быть рекомендованы пациентке?
Экзаменационный билет 11 1. Основные жалобы, особенности физикального обследования больного с заболеваниями сердечно-сосудистой системыБилет 43, билет 48
Жалобы. Боли в области сердца. (Узнаем их характер ,локализацию и продолжительность).Мб ощущение учащенных сердцебиений и перебои в работе сердца - нередкий симптом поражения сердечной мышцы при миокардите, инфаркте, пороках
сердца. Сердцебиение может возникать и у здоровых людей при физической нагрузке, эмоциональном напряжении.
Одышка. Появление из-за возбуждения дыхательного центра при гиперкапнии и (или) гипоксемии, которые возникают при нарушении газообмена в легких на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности..
Удушье - Встречается при острой левожелудочковой недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе).
Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты появляется в результате набухания слизистой оболочки бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов при хронической левожелудочковой недостаточности. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением прожилок алой крови в мокроте (кровохарканье).
Отеки у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы- в первую очередь на нижних конечностях (стопы, голени). Характерно их усиление к вечеру и уменьшение за ночь. Отеки, как и увеличение печени, сопровождающееся болями или чувством тяжести в правом подреберье, — признаки правожелудочковой недостаточности.
Вследствие нарушения кровообращения в органах брюшной полости могут беспокоить
тошнота, рвота, вздутие живота. Слабость, быстрая утомляемость обусловлены нарушением функционального состояния ЦНС при хронических сердечно-сосудистых заболеваниях.
Осмотр
Чтобы не упустить важных деталей, нужно осматривать больного сверху вниз.
Голова. На лице можно отметить изменение цвета кожи: появляется цианоз.Вначале акроцианоз: синеватый оттенок имеют кончики ушей и носа, губы, пальцы рук и ног. Затем цианоз, принимает распространенный характер: вся кожа имеет синюшное окрашивание.
Лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец, обусловленный цианозом, губы интенсивно окрашены, это придает лицу миловидность. Извитые височные артерии
(«симптом червя») – признак атеросклероза и гипертонической болезни.
Шея и кожа.Недостаточность клапанов аорты сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий («пляской каротид»), которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (симптом Мюссе).Это связано с поступлением во время систолы очень большого объема крови в кровеносное русло.
При пороках, которые сопровождаются уменьшением поступления артериальной крови в кровяное русло, кожа очень бледная. Стеноз устья легочной артерии придает коже оттенок бледный и синюшный одновременно; при сердечной недостаточности кожные покровы имеют восковидный желтоватый оттенок; кожные покровы при бактериальном септическом эндокардите имеют цвет кофе с молоком.
Тело.Чем более выражена сердечная недостаточность, тем более выражены отеки.
Сердечный горб – признак того, что еще в детском возрасте отмечалась выраженная гипертрофия сердца, что привело к деформации ребер.
Конечности.На кистях и стопах отмечается синюшное окрашивание – признаки акроцианоза. На ногах как признак сердечной недостаточности могут отмечаться отеки.
При недостаточности аортального клапана может отмечаться капиллярный пульс ,как признак поступления в кровеносное русло большого объема крови во время систолы и возвращения части крови обратно в сердце во время диастолы. Важным признаком некоторых заболеваний, в том числе и врожденных пороков сердца, являются деформации ногтевых фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек, ногти становятся похожими на часовые стекла .(акропахии)
2. Язвенная болезнь – классификация, этиология, патогенез, клинические
проявления, лечение, профилактика, прогноз
Билет 52
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ(Я.б.) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Под язвенной болезнью подразумевается хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью - потерей участков слизистой оболочки в тех областях пищеварительного тракта, которые контактируют с активным желудочным соком (желудок, проксимальная часть двенадцатиперстной кишки).
Классификация. В зависимости от локализации выделяют язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки.
причины возникновения язвы.
Лекарственный. Прием резерпина, нестероидных противовоспалительных, гормональных, цитостатических, некоторых мочегонных препаратов. Чаще возникает язва желудка вследствие данной причины.
Алиментарные. Употребление чрезмерно горячей или холодной пищи, газированных напитков, крепкого кофе, острых специй, копченостей, обилия сдобы и сладостей, отсутствие режима питания.
Токсико-аллергические. К поражающим факторам относят никотиновые смолы, напитки с высоким содержанием спирта, отравления, тяжелые аллергические реакции.
Нейрогенные. В эту группу относят очаговые нарушения кровоснабжения слизистой оболочки при инсультах, хронических и острых стрессовых ситуациях, дистрофических заболеваниях нервной системы. Чаще возникает язва двенадцатиперстной кишки вследствие данных причин.
Трофические. Возникают часто множественные язвы желудка вследствие декомпенсации заболеваний сердца или легких из-за снижения кровоснабжения или тромбоза мелких сосудов слизистой оболочки желудка.
Шоковые. По механизму возникновения близки к предыдущим. Причины – тяжелые ожоги, инфаркт миокарда, обширные травмы, приводящие к падению артериального давления.
Диагностика
Первым делом проводят эндоскопическое исследование, с помощью которого можно не только осмотреть язвенный дефект, оценить характер язвенного дефекта, наслоения на нём, но и взять биопсию, провести диагностику хеликобактериоза, измерить локальную рН.
В качестве дополнительных методов обследования больных язвенной болезни используют определение желудочной рН и химический анализ желудочного сока,
1.
Кровь, может быть лейкоцитоз, СОЭ, С-реактивный белок.
2.
Кал на скрытую кровь. Если большое кровотечение и кровь поступает в кишечник - мелена, поступает в желудок - рвота кофейной гущей. Мелена возникает, если в кишечник поступает порядка 100 мл крови (дегтеобразный стул). Кровотечение 25-100 мл выявляется бензидиновой пробой.
3.
Исследование желудочной секреции: При ЯБ ДПК - гиперсекреция, при ЯБЖ - гипосекреция. (Зондовый метод;рН-метрия)
Консервативное лечение
Назначается диета. Питание дробное, частое, небольшими порциями 5-6 раз в день. Из
пищи исключают мясные и рыбные бульоны, любые консервы, копчености, маринады и соленья, газированные фруктовые воды, кофе, какао и крепкий чай, кондитерские изделия, мягкий хлеб и черный. Курение и алкоголь исключить полностью.
Медикаментозное лечение. При выраженном болевом синдроме назначают холинолитиков
(атропин, платифиллин, метацин в таблетках и инъекциях) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Препараты антацидного действия, т.е. нейтрализующие выработанную слизистой желудка соляную кислоту, и антисекреторного действия, т.е. подавляющие секрецию соляной кислоты, показаны при язвенной заболевания 12-перстной кишки почти во всех случаях, также желудка при нормальной и повышенной кислотности.
Задача:
Билет 70, билет 90
У больного, 53 лет, жалобы на боли в поясничной области слева, субфебрилитет в
течение двух недель. При обследовании выявлено артериальное давление 120/80 мм
рт. ст., пульс 76 в 1 мин. Симптом Пастернацкого положительный, почки не
пальпируются. В моче - относительная плотность 1,019, лейкоциты – 50 -60 в поле
зрения. При УЗИ брюшной полости – расширение лоханок и деформация чашечек в
левой почке.
1.
О каком синдроме идет речь?
2.
Как называется увеличение количества лейкоцитов в моче?
3.
Предложите фармакотерапию
1
. Синдром почечных лоханок ( синдром воспалительного заболевания почек, пилонефрит)
2. Лейкоцитурия (пиурия)
3
.Антибиотики(фторхинолоны , тетрациклины )
Вдруг спросят,для уточнения кол-ва Эритр , Цилиндров и Лейк в моче-анализ мочи по
Нечипоренко
Экзаменационный билет 12
1. Острое повреждение почек - этиология, патогенез, клинические проявления,
лечение
Билет 44
Острое повреждение почек (ОПП) — это острое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Острое повреждение почек характеризуется внезапной утратой функции почек.
Общие симптомы выраженной почечной недостаточности — это слабость, потеря аппетита, тошнота и рвота.
При типичном течении ОПП можно выделить 4 периода:
1)
начальный — с начала действия вредного этиологического фактора к повреждению почек;в течение нескольких часов;
2)
олигурии / анурии — в ≈50% больных, обычно длится 10-14 дней;
3)
полиурии — продолжительность периода полиурии пропорционально продолжительности периода олигурии / анурии и может длиться до нескольких недель. В этом периоде может возникнуть дегидратация и потеря электролитов, особенно калия и кальция;
4)
выздоровление, т.е. полного восстановления функции почек, длится несколько
месяцев.
Вспомогательные исследования.
1. Исследование крови:
1)
повышение уровня креатинина и мочевины
2)
гиперкальциемия - при ОПП ассоциированном с онкологическими заболеваниями
(напр., Миелома);
3)
гиперурикемия—может указывать на подагру или синдром распада опухоли;
4) повышение активности креатинфосфокиназы и концентрации миоглобина — встречается при синдроме длительного сжатия, распаде мышц
5)
газометрия артериальной крови — метаболический ацидоз;
6)
анемия — характерный признак ХПН, при ОПП может быть следствием гемолиза или потери крови;
2. Исследование мочи:
1) относительная плотность мочи может составлять> 1,025 г / мл при преренальной
ОПП; при почечной ОПП чаще развивается изостенурия;
2)
протеинурия различной степени;
3) патологические компоненты осадка мочи могут указывать на причину ОПП: а) измененные клетки эпителия почечных канальцев и цилиндры коричневого цвета — при почечной ОПП; б) диморфизм эритроцитов и эритроцитарные цилиндры — гломерулонефрит; в) эозинофилия в моче и крови — острый тубулоинтерстициальный нефрит
4)
лейкоцитурия — может указывать на острый пиелонефрит;
3. ЭКГ: могут появиться признаки электролитных нарушений.
4. Визуализационные исследования: рутинно проводится УЗИ почек (при ОПП — почки обычно увеличены), РГ грудной клетки (может выявить застойные явления в легочном кровотока, жидкость в плевральных полостях)
5. Биопсия почки: выполняется только в случае неясного диагноза или при подозрении на гломерулонефрит, системный васкулит или острый интерстициальный нефрит
Дифференциальный диагноз причин ОПП.
Важное значение имеет дифференциальный диагноз между преренальной и ренальным
ОПП.Постренальной ОПП подтверждает застой мочи в почечных лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре, визуализирован с помощью УЗИ.
Лечение острого повреждения почек.
1.
устранение причины ОПП
2.
Контроль водный баланс
3. контроль концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, общий анализ крови, газометрия артериальной крови.
4.
Назначение дозирования ЛС в соответствии со степенью почечной недостаточности
5.
соответствующее питание
ПPOГНOЗ.
Летальность при ОПП ≈50%, выше у больных пожилого возраста, с дыхательной или сердечной недостаточностью, а при полиорганной недостаточности> 80%
Частые причины смерти: основное заболевание (повлекшее ОПП), гиперкалиемия, гипергидратация, ацидоз, инфекционные осложнения, кровотечение и передозировки ЛС.
2. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной
зоны: синдром портальной гипертензии
не повторяется
Синдром портальной гипертонии возникает при затруднении прохождения через печень крови поступающей к ней через воротную и селезеночную вены.
Развивается он как следствие большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в ней, вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными