лимфоузлами, рубцами после операций на органах брюшной полости.
ФОРМЫ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
1.
Предпеченочная форма :
● Врожденные аномалии развития воротной вены
● Атрезия воротной вены
● Тромбоз воротной вены
2.
Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени.
3.
Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен.
4.
Смешанная форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени.
Симптомы и синдромы:
● спленомегалия
● варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них
● асцит
● диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры)
● печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони")
● гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения, реже - анемия)
● нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции.
Осложнения: кровотечения из вен пищевода и желудка, что проявляется в виде обильной кровавой рвоты неизмененной или малоизмененной кровью со сгустками. Мелена появляется на 2—3 сутки после начала кровотечения.
Диагностика синдрома
Ультрасонография в большинстве случаев позволяет установить не только диагноз синдрома портальной гипертензии, но и определить форму портальной гипертензии.
При ультразвуковом исследовании также можно выявить спленомегалию и асцит.
Основным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка есть
фиброэзофагогастроскопия. Дополнительным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка есть рентгенография (рентгеноскопия).
Для оценки состояния портальной системы и определения портального давления широко применяются спленоманометрия и спленопортография.
Терапевтические методы лечения
В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, нитросорбид),
β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин), ингибиторы АПФ (эднит, моноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной.
Задача
: билет
64
Пациентка, 55 лет, пришла на прием к стоматологу для экстракции зуба, после
проведения анестезии с адреналином в стоматологическом кабинете пациентка
почувствовала шум в ушах, тошноту, слабость. Появился надсадный кашель со
свистом в груди. Врач стоматолог сделал инъекцию 1 мл 1% раствора димедрола, 2
мл кордиамина и направил пациентку домой. Выходя из стоматологического
кабинета, она потеряла сознание.
При осмотре состояние тяжелое. Кожа лица бледная, отмечается отек губ, век; руки и
ноги холодные; кожа влажная. Пульс слабого наполнения, 120 ударов в минуту. АД 70/50 мм рт.ст. Тоны сердца глухие. Живот мягкий, печень не увеличена. Аллергологический анамнез: в детстве отмечала крапивницу от клубники и земляники, после "какой-то инъекции" отмечала 3 года назад появление зудящей
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 33
сыпи на коже лица, кистей рук, отек и зуд век. Считала себя "совершенно здоровой".
1.
Поставьте предположительный диагноз.
Лекарственный анафилактический шок.
2.
Наметьте план неотложных мероприятий.
а) Уложить больную на плоскую поверхность/кушетку с приподнятыми нижними конечностями, несколько выдвинуть нижнюю челюсть, повернуть голову лицом в сторону.(это чтоб не было асфиксии при запрокидывании языка) б) Ввести в/в 0,1% раствора адреналина (0,5) или 2-2,5% раствора пипольфена или 2-1% димедрола. в) В/в 30мг преднизалона или 50-100 мг гидрокортизона. г) Место введения лекарства обкалывается смесью адреналина 0,1%-0,5 мл на 3-5 мл физ. раствора. д) При отсутствии эффекта всей проводимой терапии ввести в/в медленно норадреналин 1 мл с 20 мл 40% глюкозы. Капельно в/в вводится 300 мл 5% раствора глюкозы с 1,0 мл
0,2% раствора норадреналина и 30-60 мг преднизалона. е) По показаниям: мезатон, кофеин, кордиамин, строфантин. ж) При асфиксии или сопутствующей бронхиальной астме ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% глюкозы, в/в.
Экзаменационный билет 13
1. Хроническая ревматическая болезнь сердца: недостаточность митрального
клапана - патогенез, клинические проявления, лечение
Не повторяется
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — это заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), к-е формируются после перенесенной острой ревматической лихорадки. Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита.
Преобладают изолированные пороки:
митральная недостаточность,недостаточность
аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и
митрального клапанов.
Симптомы ХРБС: • Общая слабость • Быстрая утомляемость • Одышка • Отеки ног •
Ощущение сердцебиения • Нарушения ритма сердца • Боли в области сердца.
Диагностика. Сбор жалоб (одышка, нарушение ритма сердца, ощущение сердцебиения, отеки на ногах, боли в сердце). Сбор анамнеза: перенесенная острая ревматическая лихорадка. Общий осмотр (выслушивание сердца с помощью фонендоскопа).
Электрокардиография (ЭКГ) – для диагностики нарушения сердечного ритма.
Эхокардиография (УЗИ сердца) – для установления наличия порока сердца и функциональных возможностей сердца.
Пороками сердца называют стойкие и в большинстве случаев необратимые дефекты в строении клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции клапанов и расстройством кровообращения. Пороки сердца бывают врождёнными и приобретёнными.
Классификация. Ревматические болезни митрального клапана: • Митральный стеноз, •
Ревматическая недостаточность митрального клапана, • Митральный стеноз с недостаточностью.
При прогрессировании митральной недостаточности появляются: • одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья по ночам; • цианотичный румянец в области щек; • акроцианоз; • кашель с небольшим количеством мокроты; • боли в правом подреберье вследствие увеличения размеров печени; • отеки голеней и стоп; • общая слабость.
Основной аускультативный признак митральной недостаточности: систолический шум в области верхушки сердца.
Лечение хронической ревматической болезни сердца . Препараты: • бета-блокаторы; • сердечные гликозиды; • антагонисты кальциевых каналов; • мочегонные средства. •
Лечение нарушения сердечного ритма – антиаритмические препараты. Препараты для разжижения крови и предотвращения образования тромбов (при нарушенном сердечном ритме и наличии протезированного клапана сердца). Хирургическое лечение – при наличии порока сердца с выраженными явлениями сердечной недостаточности
(протезирование клапана или рассечение створок клапана при их выраженном сужении).
2. Основные клинические синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: синдром дисфагии.
Билет 7
Задача
:
Билет 6, билет 53, билет 56
У больной 70 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились и стали нарастать отеки, сначала на лице, затем на нижних конечностях, больше по утрам. При осмотре: отеки лица, нижних конечностей, цианоза нет, расширение границы относительной тупости сердца влево, пульс 72 в мин., твердый, ритмичный, АД – 170/110 мм. рт. ст.
1.
О каком осложнении идет речь?
2.
Какие показатели биохимического анализа крови повысятся?
3.
Предложите фармакотерапию.
Экзаменационный билет 14
1. Основные клинические синдромы при заболеваниях кроветворной системы:
лимфопролиферативный синдром
Билеты 29, билет 94
Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром – это синдром, характеризующийся нарушением апоптоза (запрограммированной клеточной гибели — регулируемого процесса самоликвидации старых клеток либо клеток с генетическими поломками).
В результате этого теряется контроль над пролиферацией (размножением, делением) лимфоцитов
(главных клеток иммунной системы, обеспечивающих выработку антител, необходимых для борьбы с антигенами (или патогенами – чужеродными клетками), а также регулирующих деятельность других клеток), и происходит развитие аутоиммунного процесса (патологический
(ненормальный) процесс, возникающий в результате выработки антител, направленных на клетки собственного организма).
Синдром является наследственным (передается от родителей к детям) и проявляется, как правило, на первом году жизни.
Симптомы: Лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Гепатомегалия и/или
спленомегалия (увеличение печени и селезенки в размерах), Аутоиммунная тромбоцитопения
2. Хроническая почечная недостаточность - этиология, патогенез, клинические
проявления, принципы лечения.
Билет
100
Хроническая почечная недостаточность – постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек.
Выделяют латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии ХПН.
Диагностика пациентов с хронической почечной недостаточностью включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.
Этиология, патогенез хронической почечной недостаточности .
Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.
В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек.
Выделяют следующие
стадии хронической почечной недостаточности:
—
Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
—
Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/ мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
—
Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
—
Терминальная.
Симптомы хронической почечной недостаточности.
Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания. Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочнокишечные кровотечения, кожные кровоизлияния. В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности.
Лабораторные исследования.
1.
Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение
СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению
(
снижение количества тромбоцитов).
2.
Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3.
Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4.
Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.
Инструментальные исследования.
1. У
льтразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2.
Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3.
Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с
I –
II степенью почечной недостаточностью.
Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. Больному необходима специальная
диета. При необходимости назначают
антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.
Задача
: билет
55 билет 60