СОДЕРЖАНИЕ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ по Патологической физиологии
II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:АЛЛЕРГИЯ
ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани | 2) подавлением фагоцитоза |
3) активацией гистаминазы | 4) ингибированием синтеза АТ |
5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток | 6) стабилизацией лизосомных мембран |
7) стабилизацией АД | |
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота | 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья |
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок | 4) резкое падение системного АД |
5) тахикардия | 6) повышение содержания факторов комплемента в крови |
1) myastheniagravis | 2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия | |
1) myastheniagravis | 2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия | 6) экзогенный аллергический альвеолит |
7) местные реакции по типу феномена Артюса | |
1) контактный дерматит | 2) феномен Артюса |
3) бактериальная аллергия | 4) пищевая аллергия |
5) отторжение трансплантата | 6) тиреоидит Хасимото |
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ | 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном | 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины | |
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) | 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых | 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
5) не проходят через плацентарный барьер | 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I | 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов | 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. | 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены | |
1) цАМФ | 2) заменитькейлоны |
3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) факторы роста |
5) цГМФ | |
1) быстрое формирование опухолевого узла | 2) медленное формирование опухолевого узла |
3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
5) метастазирование | 6) рецидивирование |
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки | 8) высокая степень опухолевой прогрессии |
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии | |
1) метастазирование | 2) рецидивирование |
3) инвазивный рост | 4) экспансивный рост |
5) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток | 6) торможение или блок созревания клеток |
7) образование блокирующих АТ | 8) ослабление свойства контактного торможения клеток |
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов | 2) усиление размножения T-киллеров |
3) образование блокирующих АТ | 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли |
5) иммунодепрессия | 6) увеличение образования Т‑супрессоров |
1) да | 2) нет |
1) дисплазия | 2) рецидивирование |
3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток | 6) ускорение созревания клеток |
7) высокая степень опухолевой прогрессии | 8) метастазирование |
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном | 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном |
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов | |
1) избыток МК | 2) IgD |
3) компонент комплемента С3а | 4) индол |
5) продукты СПОЛ | 6) свободные радикалы |
1) действие коканцерогена | 2) действие синканцерогена |
3) действие антиоксидантов | 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма | 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма |
1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей | 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования |
А. 5, 4, 3, 1, 2 | Б. 3, 4, 1 |
В. 2, 3, 4, 1 | |
1) подавление факторов местного иммунитета | 2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения | 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки |
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку | |
1) устранение канцерогенов из окружающей среды | 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом |
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты | 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей |
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей | |
1) цАМФ | 2) факторы роста |
3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) заменитькейлоны |
5) цГМФ | |