Материал: Тестовые задания по Патологической физиологии (тестовая книжка)

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
10. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза? (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
11. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза? (1)
1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы
12. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией? (1)
1) да
2) нет
13. Какие утверждения ошибочны? (4)
1) лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
2) лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
3) при лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический провал»
4) лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка
5) при лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения
6) лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
1) угнетение эритропоэза
2) вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками
3) снижение свёртываемости крови
4) образование гемолизинов
5) усиление образования внутреннего фактора Касла
6) внекостномозговое метастазирование
15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия? (4)
1) остром мегакариобластном лейкозе
2) остром эритробластном лейкозе
3) хроническом миелолейкозе
4) хроническом лимфолейкозе
5) остром миелолейкозе
6) остром лимфолейкозе
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
1) резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
2) усиленным размножением мегалобластов
3) резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка
4) блоком созревания бластных клеток
5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
17. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды? (1)
1) остром лимфолейкозе
2) недифференцируемом лейкозе
3) остром миелолейкозе
18. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе: (4)
1) появление бластных кроветворных клеток
2) эозинофильно‑базофильная ассоциация
3) «лейкемический провал»
4) лимфоцитоз
5) лимфопения
6) нейтропения
7) анемия
19. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе: (4)
1) наличие не менее 40% лимфобластов
2) наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
3) наличие небольшого числа лимфобластов
4) абсолютный и относительный лимфоцитоз
5) анемия
6) нейтрофилия
7) нейтропения
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

21. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза: (1)
1) бластные клетки в периферической крови
2) витамин B12‑дефицитная анемия
3) «лейкемический провал»
4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения
22. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах: (3)
1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина
2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
3) значительная эритропения
4) гемоконцентрация
5) тромбоцитопения
23. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров
2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов
4) нарушение эмиграции гранулоцитов
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов
6) снижение количества B-лимфоцитов
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов
8) повышение титра IgА
24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)
1) снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
2) увеличение числа T-лимфоцитов
3) снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами
4) уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
5) внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток
6) повышение титра антиэритроцитарных АТ


XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4)
1) антитромбин III
2) гепарин
3) тромбоксан А2
4) простациклин
5) протеин S
6) протеин С
7) плазмин
8) NO
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов: (2)
1) серотонин
2) фибриноген
3) тромбоксан А2
4) простациклин
5) АТФ
6) стрептокиназа
7) урокиназа
8) NO
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов: (4)
1) АТФ
2) адреналин
3) тромбин
4) тромбоксан А2
5) протромбин
6) NO
7) простациклин
8) тромбомодулин
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома? (5)
1) нефротический синдром
2) застойная сердечная недостаточность
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами
4) беременность
5) печёночная недостаточность
6) атеросклероз
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия
8) гипертиреоз
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
1) дефицит протеина С
2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена
4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена
6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S
6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна: (1)
1) сниженный синтез тромбоксана А2
2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)
4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов
7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
1) 250109/л
2) 150109/л
3) 120109/л
4) 100109/л
5) 50109/л
8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения ? (1)
1) 100–120109/л
2) 50–100109/л
3) 20–50109/л
4) <20109/л
9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура? (3)
1) острый миелолейкоз
2) менингококковый сепсис
3) цинга
4) синдром Иценко‑Кушинга
5) гемофилия А
6) В12- и фолиеводефицитная анемия
7) апластическая анемия
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: (2)
1) повреждение эндотелия
2) высвобождение АДФ из тромбоцитов
3) высвобождение фибриногена из тромбоцитов
4) обнажение коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток
6) высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образование активного тромбина
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/181976

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_-___-~1
_1-тема-СтрМетал