Материал: Тестовые задания по Патологической физиологии (тестовая книжка)

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
1) адреналина
2) Т3, Т4
3) глюкокортикоидов
4) соматропного гормона
5) инсулина
6) вазопрессина
7) АДГ
8) глюкагона
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию
2) полидипсия вторично обусловливает полиурию
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД
2) несахарном диабете
3) гиперосмолярной диабетической коме
4) алиментарной гипергликемии
5) гиперлипидемии
6) гиперлактатацидемии
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
3) активация кетогенеза
4) торможение гликогеногенеза
5) активация гликогеногенеза из глюкозы
6) торможение гликогенолиза
7) активация гликогенолиза
8) замедление окисления
9) активация окисления
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
2) снижение чувствительности тканей к инсулину
3) недостаток СТГ
4) хронический избыток СТГ
5) хронический избыток адреналина
6) углеводное голодание
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей
8) увеличение количества рецепторов к инсулину
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
1) резко выраженная гипернатриемия
2) резко выраженная гипергликемия
3) некомпенсированный кетоацидоз
4) значительная гиперкалиемия
5) гиперосмия цитозоля
6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)
1) гипернатриемия
2) гипергликемия
3) гиперкетонемия
4) гиперкалиемия
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
2) углеводное «голодание» миокарда
3) гипоосмия крови
4) некомпенсированный кетоацидоз
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
1) микроангиопатия почек
2) гипергликемия
3) кетонемия
4) гиперхолестеринемия
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
1) кетонемия
2) гипергликемия
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы
4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)
1) да
2) нет
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков
2) гиперлипопротеинемия
3) дислипопротеинемия
4) отложение сорбита в стенках сосудов
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
1) блок превращения проинсулина в инсулин
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
3) гипергликемия
4) гиперкетонемия
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
1) иммунодефицитные состояния
10) нефропатии
2) ускорение развития атеросклероза
3) снижение резистентности к инфекциям
4) остеоартропатии
5) микроангиопатии
6) макроангиопатии
7) полидипсия
8) полиурия
9) офтальмопатии
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
1) СД
6) пентозурии
2) гипергликемии
7) диабетические комы
3) гипогликемии
8) гликогенозы
4) почечный диабет
9) агликогенозы
5) гексозурии
10) гипергликемия алиментарная
16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
1) алиментарная гипергликемия
2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
4) нарушение экскреции глюкозы почками
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
6) низкая активность ферментов гликогенолиза
7) низкая активность гликогенсинтетаз
17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
1) алиментарная гипогликемия при голодании
2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
6) подавление активности гликогенсинтетаз
7) высокая активность ферментов гликогенолиза
18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)
1) усиленный катаболизм ВЖК
2) усиленный катаболизм белков
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот
4) гиперпентоземия
5) ферментопатии клеток почечных телец
6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)
1) нет
2) да
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
1) усиление липолиза
2) угнетение липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот
4) усиление синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза
6) ослабление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина
8) жировая инфильтрация печени
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)
1) положительный азотистый баланс
2) отрицательный азотистый баланс
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот
4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот
5) увеличение содержания аминокислот в крови
6) снижение содержания аминокислот в крови


VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни
2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе
4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах
2. Выберите правильные утверждения: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание белков
2) высокое относительное содержание триглицеридов
3) основной белковый компонент — апоЛП В
4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А
6) образуются в печени
7) образуются в циркулирующей крови
4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП
2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е
4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
5) повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы
6) избыточное выделение в кровь глюкагона
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией
8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/181976

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_-___-~1
_1-тема-СтрМетал