Материал: Тестовые задания по Патологической физиологии (тестовая книжка)

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)
1) уменьшение клубочковой фильтрации
2) увеличение содержания Na+ в тканях
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек
4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
5) микрогематурия
6) гипоонкия крови
7) гиперонкия крови
8) гиповолемия
9) гиперволемия
17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)
1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
4) увеличение концентрации солей в моче
5) гипопротеинемия
6) протеинурия
7) ретенция мочи
8) полиурия
18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)
1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.
2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
3) нарушение оттока первичной мочи
4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
6) уменьшение числа функционирующих нефронов
19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3)
1) острая сердечная недостаточность
2) острая почечная недостаточность
3) острая дистрофия печени
4) массивная протеинурия
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)
20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности? (3)
1) гиперкалиемия
2) прогрессирующая азотемия
3) метаболический алкалоз
4) гипонатриемия
5) гипергидратация
6) гипоосмия плазмы крови
21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
1) лейкоцитурия
2) азотемия
3) аминоацидурия
4) снижение клиренса креатинина
5) неселективная протеинурия
6) олигурия
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов
22. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3)
1) снижение клиренса креатинина
2) снижение клиренса фенолового красного
3) гипостенурия
4) почечная глюкозурия
5) почечная аминоацидурия
23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3)
1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга
2) снижение выработки эритропоэтина
3) дефицит железа в организме
4) синдром кишечной мальабсорбции
5) дефицит витамина В12
6) ацидоз
7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина


XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4) дефицит пермиссивных гормонов
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
1) дефицит пермиссивных гормонов
2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
4) активации ферментов синтеза гормонов
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)
1) T3, T4
2) окситоцин
3) эстрогены, андрогены
4) глюкокортикоиды
5) адреналин
6) глюкагон
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
1) T3, T4
2) адреналин
3) эстрогены, андрогены
4) глюкагон
5) глюкокортикоиды
6) ТТГ
7) пролактин
8) АКТГ
6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)
1) СТГ
2) кортиколиберина
3) меланотропина
4) АКТГ
6) пролактина
7) ТТГ
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)
1) повышение
2) понижение
3) отсутствие изменений
8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)
1) ПТГ
2) кортизола
3) адреналина
4) норадреналина
5) АКТГ
6) Т3
7) АДГ
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)
1) СТГ
2) T4
3) соматокринина
4) соматостатина
5) инсулиноподобного фактора роста
6) тестостерона
7) АКТГ
8) ФСГ
10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)
1) T3, T4
2) глюкокортикоидов
3) адреналина
4) секретина
5) холецистокинина
6) пролактина
7) андрогенов
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
1) повышение связывания гормона с белками плазмы
2) ослабление связывания гормона с белками плазмы
3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях
4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса
8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
1) болезнь Иценко‑Кушинга
2) синдром Иценко‑Кушинга
3) аденома щитовидной железы
4) адреногенитальный синдром
5) феохромоцитома
6) СНАДГ
7) синдром Конна
13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)
1) тироксин — тиролиберин
2) кортизол — АКТГ
3) эстрадиол — лютропин
4) СТГ — соматостатин
5) прогестерон — лютропин
14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3)
1) адипозогенитальная дистрофия
2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
3) тиреоидит Хасимото
4) СД типа II
5) адреногенитальный синдром
6) синдром Шеана
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/181976

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_-___-~1
_1-тема-СтрМетал