СОДЕРЖАНИЕ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ по Патологической физиологии
II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:АЛЛЕРГИЯ
ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки | 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков |
3) активацию фосфолипаз | 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования |
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма | 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов |
1) рестриктаза | 2) гистаминаза |
3) гиалуронидаза | 4) ДНК‑полимераза |
5) креатинфосфаткиназа | 6) ДНК‑лигаза |
1) денатурация белка | 2) усиление перекисного окисления липидов |
3) ацидоз | 4) набухание клетки |
5) накопление плазменных белков в клетке | 6) делеция одной из хромосом |
7) гемолиз | 8) нарушение аксонного транспорта |
9) лабилизация мембран лизосом | |
1) накоплением в клетке Na+ | 2) снижением содержания К+ |
3) набуханием клетки | 4) распадом полисом на моносомы |
5) накоплением в клетке плазменных белков | 6) повышением уровня АТФ |
7) повышением уровня креатина | 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль |
1) активация гликолиза | 2) активация переносчиков глюкозы |
3) активация Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ | 4) активация факторов антиоксидантной системы |
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку | 6) высвобождение ферментов из лизосом |
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз | 8) снижение функциональной активности клетки |
1) эндоплазматический ретикулум | 2) рибосомы |
3) лизосомы | 4) комплекс Гольджи |
5) митохондрии | |
1) гепатоциты | 2) покровный эпителий |
3) кардиомиоциты | 4) скелетные мышечные волокна |
5) нейроны | 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани |
1) СОД | 2) гиалуронидаза |
3) фенилаланиндекарбоксилаза | 4) глутатионпероксидаза II |
5) каталаза | 6) фосфолипаза А2 |
7) адениннуклеотидтрансфераза | 8) глутатионредуктаза |
1) двухвалентные ионы железа | 2) глюкуронидаза |
3) витамин А | 4) витамин С |
5) витамин Е | 6) глутатион |
1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы | 2) уменьшение внеклеточной [Na+] |
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов | 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны |
5) подавление окислительного фосфорилирования | 6) активация гликолиза |
7) увеличение тока К+ внутрь клетки | 8) увеличение внутриклеточной [Na+] |
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями | 2) активация синтеза белка |
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов | 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду |
5) уменьшение МП на 3–5% | 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+ |
1) повышение функциональной активности клетки | 2) снижение функциональной активности клетки |
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования | 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза |
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы | 6) снижение температуры клетки |
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона | 8) снижение содержания в клетке гликогена |
1) значительная интенсификация СПОЛ | 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль |
3) активация мембранных трансфераз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов | 8) внутриклеточный ацидоз |
1) активацией фосфолипазы А2 | 2) инактивацией фосфолипазы С |
3) активацией СПОЛ | 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны |
5) увеличением содержания свободного кальмодулина | 6) увеличением выхода К+ из клетки |
7) гипергидратацией клетки | |
1) активируют гликолиз | 2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток |
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров | 4) повышают упорядоченность структуры мембраны |
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки | 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране |
1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы | 2) активацией гликолиза |
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях | 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума |
5) снижением активности L‑кальциевых каналов | 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны |
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы | |
1) увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование | 2) разобщает окисление и фосфорилирование |
3) повышает образование макроэргов | 4) активирует фосфолипазы |
5) увеличивает проницаемость мембран клеток | 6) уменьшает проницаемость мембран клеток |
7) затрудняет образование актомиозинового комплекса | 8) способствует образованию актомиозинового комплекса |
9) способствует гипергидратации клеток | |
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме | 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей |
3) препятствует аллергизации организма | 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма |
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур | |
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы | 2) недостаточность пиноцитоза |
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе | 4) недостаточная активность ферментов лизосом |
5) активация синтеза глюкуронидазы | 6) нарушение образования фаголизосом |
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ | 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления |
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления | 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток |
5) активация пролиферативных процессов | 6) повышение проницаемости стенки капилляров |
1) лейкоцитоз | 2) тромбоз |
3) эритроцитоз | 4) лихорадка |
5) увеличение СОЭ | 6) гипопротеинемия |
7) увеличение содержания | 8) накопление в крови С‑реактивного белка |