- Соблюдение режима «регулярных» мочеиспусканий (через 2-3 часа — в зависимости от возраста);- Ежедневные гигиенические мероприятия (душ, ванна, обтирания, тщательный туалет наружных половых органов);- Клюква, морс, арбуз летом, пробиотики 1 этап – антибиотикотерапия – 10-14 дней;
Эмпирический (стартовый) выбор антибиотиков:амоксициллина/клавуланат 40-60 мг/кг/24 ч, 2-3 внутрь и в\вцефтриаксон Дети до 3 мес – 50 мг/кг/24 чДети старше 3 мес — 20-75 мг/кг/24 ч 1-2 раза в стуки; в/в, в/мТяжелое течение:- Аминогликозиды: нетромицин, амикацин, гентамицин;- Карбапенемы: имипенем, меропенем;- Цефалоспорины IV поколения (цефепим).2 этап – уросептическая терапия (14-28 дней).1. Производные 5-нитрофурана:- Фурагин – 7,5-8 мг/кг (не более 400 мг/24 ч) в 3-4 приема;- Фурамаг – 5 мг/кг/24 ч (не более 200 мг/24 ч) в 2-3 приема.2. Нефторированные хинолоны:- Неграм, невиграмон (у детей старше 3 мес) – 55 мг/кг/24 ч в 3-4 приема;- Палин (у детей старше 12 мес) – 15 мг/кг/24 ч в 2 приема.
Профилактика: фитотерапия, уросептики
66. Дисметаболические нефропатии у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний. Дисметаболическая нефропатия у детей – это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ.Болезнь проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче.: наличием примесей соли, белка, эритроцитов, лейкоцитов. Если вовремя не провести терапию, в некоторых случаях появляются мочекаменная болезнь, нефрит или пиелонефрит, цистит у детей и подростков.Распространенные виды дисметаболической нефропатии:
-
оксалурия (выделение оксалатов с мочой)
-
уратурия (выделение уратов с мочой)
-
Причины дисметаболической нефропатии:- инфекции мочевыводящих путей- нарушения обмена веществ (щавелевой кислоты, кальция, фосфатов, цистина, мочевой кислоты)- эндокринные болезни- застой мочи- онкологические проблемы- болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты)- лучевая терапия- влияние некоторых лекарств
Причины оксалурии: повышенное поступление оксалатов с пищей, наследственные дефекты некоторых ферментов, перенесенные операции на кишечнике, воспалительные заболевания кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, избыточное потребление аскорбиновой кислоты, дефицит витамина В6
Причины уратурии у детей:
-
повышенное потребление мясных продуктов
-
наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
-
длительный прием фуросемида
-
лечение химиопрепаратами
Две группы предрасполагающих факторов: - экзогенные - эндогенныеЭкзогенные факторы: питьевая вода высокой жесткости, сухой и жаркий климатсодержание микро- и макроэлементов во внешней среде (избыток кальция, недостаток магния и пр.), уровень солнечной радиации, гипервитаминоз D, избыточное употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, белка, щавелевой кислоты, недостаточность питьевого режима, недостаточное употребление продуктов с ненасыщенными жирными кислотами, прием алкогольных напитков, частое посещение сауны прием диуретиков, сульфаниламидов, цитостатиковЭндогенные факторы:воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей, врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, повышенные потери воды при экстраренальных потерях, физических нагрузках высокой интенсивности,нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе, наследственные варианты нарушения обмена веществ, увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки, нарушение обмена кальция у пациентов, лечение которых включает длительный постельный режим4>2>
Патогенез: Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными- их называют защитными коллоидами. Вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):
-
тубуло-интерстициальный нефрит
-
острая почечная недостаточность
-
мочекислый диатез
-
бессимптомное течение
-
уролитиаз
Первичная оксалурия – у детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот. Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат – образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли. Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.
Причины, по которым могут образовываться
оксалаты -
Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
-
Повышенное синтезирование организмом.
-
Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.
Фосфатная нефропатия у детей - заболевания, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.
Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.
Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями хронической гемолитической анемии, эритремии, миеломной болезни. Могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.Нарушения обмена цистина у детейЦистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.2. Чрезмерное накопление цистина в почках.Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.Диагностика: ОАК, ОАМ, БАК, Нечипоренко, Зимничкому, исследование антикристаллообразующей способности мочи, тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче, а также ультразвуковую диагностику почек, биохимическое исследование мочи. При УЗИ можно выявить микрокамушки или включения, но эти изменения нельзя назвать специфическими именно для рассматриваемой болезни.Лечение:Лечение оксалатной нефропатии 1. Из рациона крепкие мясные бульоны, холодцы, шпинат, щавель, свекла, клюква, морковь, какао, шоколад, продукты с содержанием какао2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей.3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши.Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии: - витамин В6 – пиридоксин - витамин А - токоферола ацетат (витамин Е) - мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон - цистон (эффективен при кристаллурии) - окись магния в дозе 0,15–0,2 г/сут
Лечение уратной нефропатии у детейПринципы построения диеты:- включать в рацион продукты молочные и растительные- исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями- ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д.Ребенку дают цитратные смеси: блемарен, уралит-У, солимок, магурлитСредства для снижения синтеза мочевой кислоты: никотинамид, аллопуринол, цистон, оротовая кислота, цистенал, этамид, фитолизинЛечение фосфатной нефропатии у детей- подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал- в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п.Лечение цистиноза и цистинурии у ребенкаЛечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну.Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии: растворы гидрокарбоната натрия, цитратная смесь, блемарен, пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами, витамин АФитотерапия дисметаболической нефропатии у детей: - петрушка – можжевельник - хвощ полевой - листья березы – толокнянка - листья брусники – зверобой – ромашка - пол-пола – тысячелистник – василек - почечный чай - марена красильнаяПрогноз: Частым осложнением является пиелонефрит.67. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Неотложная помощь при геморрагическом синдроме. Идиопатическая (аутоиммунная) тромбоцитопеническая пурпура - заболевание, характеризующееся изолированным снижением количества тромбоцитов (менее 100 000/мм3) при нормальном или повышенном количестве мегакариоцитов в костном мозге и наличием на поверхности тромбоцитов и в сыворотке крови антитромбоцитарных антител, вызывающих повышенную деструкцию тромбоцитов.