Материал: Ыявление причины

Причины лейкоцитоза: – действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам; – продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток (они активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов).

Значение лейкоцитоза. Лейкоцитоз играет защитную роль, поскольку лейкоциты: – участвуют в обнаружении, локализации и уничтожении флогогенного агента, а также собственных погибших и повреждённых клеток; – регулируют развитие воспаления в целом путём синтеза и высвобождения БАВ различных классов.

Оценка характера сдвигов количества лейкоцитов в лейкоцитарной формуле учитывается при диагностике воспалительных заболеваний, определении прогноза их развития, эффективности лечения.Лихорадка у пациентов с острым воспалением

Основная причина лихорадки: - образование избытка ИЛ1 и ИЛ6, обладающих, помимо прочего, также и пирогенным действием.

Значение лихорадки. Развитие лихорадки при воспалении имеет адаптивную направленность. Известно, что умеренное повышение температуры тела препятствует размножению многих микроорганизмов, снижает устойчивость их к ЛС, активирует иммунную систему, стимулирует метаболизм, способствует повышению функции клеток ряда органов и тканей. Чрезмерное повышение температуры тела может нарушать жизнедеятельность организма и снижать его резистентность.Диспротеинемия при остром воспалении

Причины диспротеинемии: увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета; – нарушение синтеза альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов при воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем.

Ускорение СОЭ при воспалении

Причины ускорения СОЭ : – диспротеинемия; – изменение физико‑химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов); – активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

Изменение гормонального статуса организма при остром воспалении

Причины отклонений уровня и/или эффектов гормонов при развитии воспаления: – активация симпатикоадреналовой системы; – стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников»; – изменение функции желёз внутренней секреции.

Другие общие изменения в организме при воспалении

При развитии острого воспаления наблюдаются и иные общие изменения в организме: – отклонения содержания в биологических жидкостях активности ферментов; – изменение содержания или активности компонентов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем; – аллергизация организма.

Таким образом, воспаление, как местный процесс, является результатом общего, системного ответа организма на действие флогогенного агента. В максимальной степени это демонстрируется на примере синдрома системного воспалительного ответа (ССВО).21. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития. Роль медиаторов имолекул адгезии в эмиграции лейкоцитов при воспалении.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

молекул адгезии (селектинов, интегринов), хемоаттрактантов (фрагмента С5а,лейкотриена В4, фактора активации тромбоцитов, МСР-1, лимфотоксин). Эмиграция (emigratio от лат. e-migrare - выселяться, переселяться) – выходлейкоцитов из сосудов в ткань является ключевым событием патогенеза воспаления.Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул (процессполностью активный, требующий энергии и осуществляемый с усиленным потреблениемкислорода и участием ионов кальция и магния, необходимых для контрактильных явленийв лейкоците).Первоначально среди лейкоцитов экссудата в очаге острого воспаленияпреобладают гранулоциты (к 10-й мин от начала воспаления, максимальное количествочерез 4-6 ч), в основном нейтрофилы, а затем - моноциты-макрофаги (преобладают в очагеострого воспаления спустя 16-24 ч и достигают пика, как правило, на 3-й сут). Позже вочаге накапливаются лимфоциты.Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса (И. И. Мечников).Пусковой момент активации фагоцитов - воздействие на рецепторы (частоспецифические) клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов(хематтрактантов: фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградациифибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин,метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды,продукты распада гранулоцитов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, атакже образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или подвлиянием самих фагоцитов → происходит дыхательный (респираторный,метаболический) взрыв, состоящий в резком повышении потребления кислорода иобразовании активных его метаболитов, направленный на дополнительное вооружениефагоцита высокореактивными токсическими веществами для более эффективногоуничтожения микроорганизмов. Также в фагоците происходит повышенная выработкаособых мембранных гликопротеинов, определяющих адгезивность фагоцита, понижение поверхностного натяжения мембраны и изменение коллоидного состояния участков цитоплазмы (обратимый переход из геля в золь), что создает условия для образования псевдоподий; активация актиновых и миозиновых микрофиламентов, лежащую в основе миграции; усиленная секреция с выделением веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию, таких как лактоферрин, катионные белки, фибронектин, интерлейкины → лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический (этому способствует нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, изменение его характера, в частности уменьшение краевой плазматической зоны) → происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию -развивается феномен краевого стояния лейкоцитов (вследствие возрастания адгезивных свойств и лейкоцитов, и главным образом эндотелиальных клеток за счет усиленной продукцией ими адгезивных гликопротеинов-селектинов: L-селектин экспрессируется

постоянно на поверхности всех форм лейкоцитов, E-селектин появляется на поверхности мембраны эндотелиальных клеток через несколько часов после их активации цитокинами после повреждения тканей, P_селектин синтезируется в эндотелиальных клетках постоянно и экспрессируется на поверхности при их активации, взаимодействуя со своими лигандами на мембране циркулирующих лейкоцитов) → первоначальный контакт лейкоцитов с эндотелием непрочен и под влиянием кровотока они перекатываются по поверхности фибриновой пленки (rolling) → более плотное прикрепление лейкоцитов к эндотелию происходит за счет появляющихся на поверхности лейкоцитов других молекул адгезии-интегринов, которые вступают в контакт со своими лигандами на поверхности эндотелиальных клеток (иммуноглобулинами ICAM-1,ICAM-2, VCAM-1) → создаются условия для образования между лейкоцитом и эндотелием кальциевых мостиков → занявшие краевое положение лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели, и таким образом «переливаются» через эндотелиальный слой (сопутствующие факторы - повышенные сосудистая проницаемость и ток жидкости из сосуда в ткань) → оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизосомальные протеиназы, растворяющие ее, а также катионные белки, изменяющие коллоидное состояние базальной мембраны (обратимый переход из геля в золь), что обеспечивает повышенную проходимость ее для лейкоцита → иммигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага воспаления, что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге (дополнительный фактор - разность потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+ -гиперионией). Биологическое значение: - внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном; - одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей; - осуществляя раневое очищение, фагоциты и их продукты создают предпосылки для репаративных явлений, в которых также играют определенную роль, стимулируя пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток;

5. Фагоцитоз. Бактерицидные механизмы. Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся п поглощении чужеродного материала и его внутрикоеточной деструкции специализированными клетками организма – фагоцитами. Выделяют микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и макрофаги (моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги: клетки фон Купфера печени, остеокласты, астроциты и клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги).В ходе фагоцитоза различают 4 стадии: 1) стадия приближения фагоцита к объекту (за счет способности к хемотаксису); 2) стадия прилипания фагоцита к объекту (за счет опсонинов – Fc-фрагмент IgG, IgM, фрагмент C3b системы комплемента, С-реактивный белок и лизоцим); 3) стадия поглощения фагоцитом объекта (захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е. посуществу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита → поглощаемый объект оказывается внутри фагоцита, заключенным в мешок (фагосому), образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки); 4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта (связана с дегрануляцией - т.е.переходом содержимого цитоплазматических гранул фагоцитов (лизоцим - растворяющий микробную стенку, лактоферрин - белок, связывающий железо и тем самым оказывающий бактериостатические действие, миелопероксидазу, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, белок, связывающий витамин В12 и другие) внутрь фагосомы → убийство и перевариваривание микробов и других поглощенных объектов.6. Отек и экксудация при воспалении. Медиаторы воспаления. Экссудация (exsudatio от лат. ex-sudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань (соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом, что подчеркивает воспалительной характер выпотевающей жидкости, которая содержит до 8% белка в отличие от 2% транссудата), обусловливая один из внешних местных признаков воспаления – припухлость, а также боль (при сдавливании экссудатом окончания чувствительных нервов).Механизм экссудации: 1) ведущий фактор - повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления (и иногда самого воспалительного агента) и сокращения эндотелиальных клеток (преимущественно венул) под действием гистамина, серотонина, брадикинина, С5а, СЗа, лейкотриенов, которое далее поддерживается за счет повреждения сосудистой стенки лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода (в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры); 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; 3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альте¬рации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации. В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)