Материал: Ыявление причины

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Симптомы[править | править код]




В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску).

Информация должна быть проверяема, иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. (16 февраля 2022)
Характерные для сахарного диабета 1-го типа симптомы:

  • сильная мучительная жажда;

  • тошнота, рвота;

  • потеря массы тела;

  • усиленный аппетит;

  • частые обильные мочеиспускания, особенно в ночное время суток;

  • проблемы с кожей;

  • выпадение волос;

  • постоянная усталость и сонливость;

  • горечь и сухость во рту.
Также могут наблюдаться:

  • судороги икроножных мышц;

  • зуд в области половых органов;

  • боли в области сердца;

  • нарушение зрения (размытость, двоение в глазах);

  • длительное заживление ран на коже;

  • бесплодие;

  • варикозное расширение вен.
Сахарный диабет у женщин может привести к нарушению менструального цикла. Сахарный диабет у мужчин вызывает нарушение потенции[источник не указан 469 дней].

Патогенез[править | править код]

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы). Диабет 1-го типа составляет 5—10 % всех случаев диабета[14], чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Единственным методом лечения являются пожизненные инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. Без лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая кардиомиопатия, инсульт, почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, диабетическая язва стопы, кетоацидоз и диабетическая кома, которые приводят к инвалидности или заканчиваются смертью пациента
[15].

Классификация[править | править код]

В издании Всемирной организации здравоохранения «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» от 1999 года приводится следующая классификация[16]:

Тип диабета

Характеристика заболевания

Сахарный диабет 1-го типа

Сахарный диабет 1-го типа

Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

Аутоиммунный




Идиопатический




Сахарный диабет 2-го типа

Сахарный диабет 2-го типа

С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё

Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет

Возникает во время беременности

Другие специфические типы

Генетические дефекты функции β-клеток

MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК, другие

Генетические дефекты в действии инсулина

Резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет, другие

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия

Эндокринопатии

Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома, другие

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Вакор, тиазиды, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, α-интерферон, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, другие

Диабет, индуцированный инфекциями или гельминтозами

Цитамегаловирус, краснуха, вирус гриппа, вирусные гепатиты B и С; описторхоз, эхинококкоз, клонкхорроз, криптоспородиоз, лямблиоз

Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

«Stiff-man» — синдром (синдром обездвиженности), наличие антител к рецепторам инсулина, наличие антител к инсулину, другие

Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

Синдром Дауна, синдром Лоренса — Муна — Бидля, синдром Клайнфелтера, миотоническая дистрофия, синдром Тернера, порфирия, синдром Вольфрама, синдром Прадера — Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, другие

Патогенез и патогистология[править | править код]

Панкреатический островок, поражённый аутоиммунным инсулитом — группы бета-клеток замещены соединительной тканью.Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинозависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови, вследствие чего повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Из-за инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счёте может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[17].Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

  1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

  2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

  3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

  4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

  5. Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца» (периода ремиссии в развитии диабета, который характеризуется повышением количества инсулина вырабатываемого бета-клетками). Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.

  6. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Клиническая картина[править | править код]

См. также: Сахарный диабетДополнительные сведения: ГипергликемияДополнительные сведения: ГлюкозурияДополнительные сведения: Кетоновые телаКлинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы:

  • симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания;

  • симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий:

  • гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии): полиурия, полидипсия, похудение при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость;

  • микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия);

  • макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы;

  • сопутствующая патология: фурункулёз, кольпит, вагинит, инфекция мочеполовых путей и др.

Диагностика[править | править код]

В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтверждённая гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через два часа после теста толерантности к глюкозе[18]. Кроме того, для диагностики диабета можно использовать значение уровня гликированного гемоглобина HbA1c; критерием диабета является уровень HbA1c ≥ 6,5 % (48 моль/моль).При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму:

  • исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии;

  • уточняется нозологическая форма диабета. В первую очередь, исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». Затем решается вопрос — диабетом 1-го или 2-го типа страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Такими же методами оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Лечение[править | править код]

Лечение сахарного диабета 1-го типа включает в себя:

  • инсулинотерапию;

  • соблюдение специальной диеты;

  • физические упражнения.

  • Моноклональные антитела: теплизумаб[en].
38. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II типа). Этиология, основные симптомы,патогенез развития. Значение для состояния полости рта.Сахарный диабет 2-го типа (также — инсулинорезистентный сахарный диабет, прежние названия — инсулиннезависимый диабет и диабет взрослых) — хроническое заболевание, при котором организм не может эффективно использовать инсулин, в достаточном количестве вырабатываемый клетками поджелудочной железы.Наиболее частый симптом сахарного диабета — гипергликемия[2]. Сахарный диабет 2-го типа возникает у людей с предрасположенностью к нему при сочетании нескольких условий, наиболее частым фактором риска является ожирение или повышенный индекс массы тела, а также артериальная гипертония и дислипидемия[3].Диагностика сахарного диабета второго типа затруднена тем, что его симптомы часто слабо выражены, и заболевание диагностируется уже при возникновении осложнений через несколько лет после его возникновения[2].

Содержание


  • 1История

  • 2Классификация

  • 3Этиология

  • 4Биохимический механизм

  • 5Патогенез и патогистология

  • 6Диагностика

  • 7Клиническая картина

    • 7.1Симптомы

  • 8Осложнения

  • 9Лечение

    • 9.1Неэффективность БАД

  • 10См. также

  • 11Примечания

  • 12Литература

  • 13Ссылки

История[править | править код]

В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[4].В 2009 году американский профессор Ральф ДеФронзо (англ. RalphA. DeFronzo) предложил модель с восемью ключевыми патогенетическими звеньями, приводящими к гипергликемии («угрожающий октет», англ. 
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184