Материал: Ыявление причины

вдыхание карбогена, противосудорожная терапия, нормализация водно-электролитного баланса. Алкалоз метаболический. Метаболический алкалоз характеризуется повышением НСО3  более 25 ммоль/л и снижением Н+ и Cl во внеклеточной жидкости. В основе этих нарушений лежит или потеря Н+ , или нагрузка экзогенным НСО3  . Метаболический алкалоз развивается при потерях нелетучих кислот вледствие частой или неукротимой рвоты (при кишечной непроходимости, пище- 43 вой токсикоинфекции и т.п.), частых промываниях желудка, непрерывном зондировании желудка; при выраженной первичной гипокалиемии (стероидная терапия, альдостеронизм, печeночная недостаточность, длительный приeм мочегонных препаратов, инсулинотерапия). Мочегонные средства могут вызвать алкалоз, опосредованный потерей электролитов и жидкости (хлориды выводятся с мочой пропорционально выделению натрия, для сохранения электронейтральности ионы хлора замещаются анионами бикарбоната, возросшая реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз). Истощение запасов калия на фоне усиленной реабсорбции натрия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции Н+ в дистальных канальцах. Магний под влиянием диуретиков тоже выводится с мочой и его дефицит способствует потере катионов калия и развитию алкалоза. Причиной метаболического алкалоза может быть введение в организм избыточного количества натрия гидрокарбоната (при лечении метаболического ацидоза с высокой АР), массивные гемотрансфузии, а также, молочно-щелочной синдром. Метаболический алкалоз может быть вызван уменьшением объема внеклеточной жидкости. Во-первых, потеря свободной воды приводит к концентрированию бикарбоната и повышению НСО3  в сыворотке крови. Во-вторых, уменьшение ОЦК стимулирует высвобождение альдостерона, который усиливает секрецию К+ и Н+ в дистальных почечных канальцах т.е. выведение их с мочой. Компенсация метаболического алкалоза дыхательным ацидозом, как правило, не может быть длительной, так как в ответ на задержку СО2 тут же развивается гипервентиляция и напряжение углекислоты нормализуется. Показатели некомпенсированного метаболического алкалоза: ВЕ - больше +2,0 ммоль/л (избыток оснований); НСО3  , ВВ, SВ - выше нормы, рН - более 7,45, рСО2 - в пределах нормы (рис. 15). Компенсаторные изменения направлены на выведение и связывание избытка оснований и на задержку и освобождение от связей ионов водорода. Возникает ионный дисбаланс, аналогичный таковому при респираторном алкалозе: в плазме крови снижается концентрация К+ , Са2+,Сl . Содержание натрия в плазме сначала уменьшается, возникает гипоосмоляльный синдром с гиповолемией. Затем под влиянием альдостерона в канальцах почек усиливается реабсорбция натрия и потеря с мочой калия. Если при этом чувствительность канальцевого эпителия к АДГ не уменьшается, что бывает при выраженной гипокалиемии, то повышается реабсорбция воды. На фоне выраженной гипокалиемии ионы водорода усиленно выводятся с мочой и перемещаются в клетки вместе с ионами натрия, что может привести к сложным нарушениям КОС - внутриклеточному ацидозу и отеку на фоне внеклеточного алкалоза. Гипохлоремия может сопровождаться азотемией, т.к. уменьшается выделение с мочой аммония хлорида. Истощение запасов хлоридов ограничивает экскрецию бикарбоната почками путем усиления реабсорбции и угнетения его секреции в почечных канальцах, при этом алкалоз как бы поддерживает сам себя. Принципы коррекции: возмещение дефицита ионов водорода, удаление избытка бикарбоната; коррекция гипохлоремии, гипокалиемии; применение 44 антагонистов альдостерона; симптоматическая терапия. Причины метаболического алкалоза в результате потери Н+ могут быть дифференцированы в зависимости от того, сопровождается ли алкалоз истощением запасов Cl во внеклеточном пространстве или вызывается первичной гипохлоремией. Хлоридзависимый метаболический алкалоз (концентрация в моче Cl  10 ммоль/л) сочетается с гиповолемией (на фоне гипогидратации) и развивается после приема диуретиков, в период восстановления после дыхательного ацидоза, кетоацидоза или лактатацидоза. Он корректируется после введения больному NaCl или КСl. Хлористоводородную кислоту (НСl) обычно вводят лишь в тяжелых случаях алкалоза (рН  7,5), когда восполнение потерь жидкостей и ионов К+ не дает эффекта. При алкалозе, не связанном с первичной гипохлоремией (концентрация в моче Cl20 ммоль/л) пациент не реагирует на введение хлоридов. Хлориднезависимый алкалоз сочетается с гиперволемией (на фоне гипергидратации), Он наблюдается при первичном альдостеронизме, чрезмерной активации РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), при синдроме Кушинга и стероидной терапии. Хороший лечебный эффект при этом дает восполнение дефицита калия и применение антагонистов альдостерона, например,спиронолактонов,блокирующих рецепторы альдостерона в почках или блокаторов АПФ (см. водно-солевой обмен). В редких случаях для коррекции метаболического алкалоза (при достаточном объеме внеклеточной жидкости в организме) используют ингибитор карбоангидразы – диакарб, который подавляет реабсорбцию бикарбоната в проксимальных канальцах почек. Однако на фоне его применения трудно устранить потерю хлоридов и дефицит калия

36. Причины панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Панкреатическая Недостаточность этого типа развивается при разрушении поджелудочной железы опухолями, при повреждении ее ткани инфекционным процессом (туберкулез, сифилис), при травмах поджелудочной железы. В эксперименте инсулиновую недостаточность можно вызвать удалением поджелудочной железы, однако при этом развиваются также тяжелые нарушения пищеварения.При панкреатитах (острые воспалительно-дегенеративные процессы в поджелудочной железе) нарушаются все ее функции, в том числе образование инсулина. После панкреатита в 16—18 % случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая как бы «замуровывает» (5-клетки островков Лангерганса, нарушая доставку к ним кислорода. Одна из частых причин инсулиновой панкреатической недостаточности — местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, .. спазм сосудов), где в норме кровообращение интенсивно. При этом в р-клет-ках тормозится переход сульфгидрильных групп в дисульфидные, в результате уменьшается образование инсулина.Недостаточность инсулина может развиться, по-видимому, при нарушении пуриново-го обмена в результате образования в организме аллоксана (рис. 48), близкого по структуре к мочевой кислоте (уреид мезок-салевой кислоты). Аллоксан используют для моделирования сахарного диабета в эксперименте. Аллоксан токсичен для различных клеток организма, но обезвреживается за счет реакции с 8Н-группами.Однако в островковой ткани содержание этих групп низкое и концентрация аллоксана в 0-клетках островков Лангерганса по сравнению с другими клетками организма быстрее достигает токсического повреждающего уровня. Если за 2 мин до введения аллоксана ввести цистеин, который богат сульфгид-рильными группами, экспериментальный диабет не развивается. Есть наблюдения, что у больных сахарным диабетом содержание цистеина нередко понижено. Известны данные о том, что аллоксан непосред ственно повреждает базофильные инсулоци-ты вплоть до наступления их некроза.Определенную роль в патогенезе инсули-новой недостаточности может играть недостаток ионов цинка, необходимых для конгломерации гранул молекул инсулина и его депонирования. Поэтому для моделирования диабета в эксперименте

используют внутривенное введение дитизона, блокирующего цинк в |3-клетках островков Лангер-ганса. Кроме того, в данных клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Инсулярный аппарат может истощаться при излишнем, частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих алиментарную гипергликемию, при переедании. Развитию диабета способствует злоупотребление алкоголем, при этом поражаются печень (гепатогенный диабет), поджелудочная железа.

По данным ВОЗ, существует определенная связь между поражением поджелудочной железы и потреблением продуктов, содержащих пищевые цианиды — тапиоки и в меньшей степени сорго, просо. Влияние пищевых цианидов особенно выражено при от-, сутствии в пище или в организме серо-содержащих аминокислот, необходимых для детоксикации цианидов.

Имеются экспериментальные модели сахарного диабета у генетически предрасполсР" женнызГ "йщпей, вызываемого вирусом эн-цефаломиокардита. Предполагается, что некоторые вирусы (энтеровирус Коксаки В4, вирусы паротита и краснухи) могут послужить причиной диабета у человека.

Ряд лекарственных препаратов (группы тиазидов, кортикостероиды и др.) могут вызвать нарушения толерантности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету людей явиться пусковым фактором в развитии заболевания.

Возникновение панкреатической инсули-новой недостаточности значительно зависит от наследственной неполноценности ин-сулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая . недостаточность

Причиной этого типа недостаточности может быть избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычное влияние на жировую ткань, в частности, обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз (так называемый диабет тучных).

Инсулиновая недостаточность может развиться вследствие повышенной активности инсулиназы — фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания. К чрезмерной активности инсулиназы могут привести избыток СТГ и глюкокортикоидов, дефицит ионов меди и цинка, ингибирующих ее. При этом разрушается много инсулина. Данный механизм может лежать в основе юношеского диабета.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.Активность инсулина тормозится при избыточном содержании в крови неэстерифи-цированных жирных кислот, которые препятствуют утилизации тканями глюкозы и оказывают на инсулин непосредственно тормозящее действие.В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом может быть обусловлен наличием в крови антагонистов инсулина (например, синальбумина). Образование в организме аутоантител против инсулина ведет к его разрушению.Симптоматический сахарный диабет (вторичный).Втори́чные фо́рмы са́харного диабе́та (или симптоматический сахарный диабет) — разнородная группа заболеваний, к которой относится сахарный диабет, встречающийся на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом^[1]. Для большинства заболеваний из этой группы (кистозный фиброз поджелудочной железы, синдром Иценко — Кушинга, отравления некоторыми медикаментами или ядами, в том числе и гербицидами типа Vacor) этиологические факторы раскрыты. Кроме того, к этой группе заболеваний также относят и некоторые генетические (наследственные) синдромы, в том числе аномалии инсулиновых рецепторов. При вторичных формах сахарного диабета отсутствуют ассоциации с HLA-антигенами, данные за аутоиммунное поражение и антитела к островковой ткани поджелудочной железы^[2].

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)