Материал: Ыявление причины

^[18].Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости^[5]. У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80 % всех клеток промывной жидкости (в норме < 5 %)^[19].

Лечение[править | править код]

Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т. д.), то ограничиваются поддерживающей терапией^[20].

Искусственная вентиляция лёгких[править | править код]

Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 10—15 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств (волюмотравма)^[21]. Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), ателектотравма (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и биотравма (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ)^[22][23]. Все эти повреждения объединяют под понятием вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких (англ.)рус.^[24].В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС (англ. ARDSClinicalNetwork), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.)^[25]. Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы^[23]. Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких^[26]. Точные показатели неизвестны, но иccледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO₂ (парциальное давление углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт. ст. и артериального pH 7,2—7,25^[27].ИВЛ применяют в режиме положительного давления в конце выдоха (англ.)рус. (ПДКВ, англ. PEEP) для улучшения оксигенации. ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO

₂, тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой «давление-объём»^[25].СИНДРОМЫ СОННОГО АПНОЭ - ( ССА ) - это возникновение во сне эпизодов гипопноэ и/или апноэ продолжительностью свыше 10 секунд с частотой не реже 5 –10 в час, что приводит к временному нарушению жизненных функций и к их постепенно нарастающей декомпенсации.АПНОЭ - это эпизоды полного отсутствиядыхательного потока или его снижениениже 20 % от исходного.ГИПОПНОЭ - это уменьшение ороназального потокавоздуха более чем на 50%, но не ниже 20%от исходного.АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫВ США на диагностику, лечение и профилактику ССА ежегодно тратится около 40 млрд. долларов.

Распространенность ССА:

в общей популяции - 2 –5,7 %
в возрасте старше 50 лет – 20 –50 %
у лиц, имеющих избыточный вес – 50 %

2.Повышает вероятность развития и / или ухудшаеттечение:- ИБС- артериальной гипертензии-нарушений сердечного ритма-легочной гипертензии и правожелудочковойнедостаточности-Ежегодно более 38000 смертей от сердечно-сосудистыхзаболеваний причинно связаны с синдромом обструктивногоапноэ во сне (данные, представленные Национальной комиссиепо изучению расстройств сна, США).3.Является одной из частых причин смерти в ночноевремя.4.Приносит колоссальный материальный ущерб,вследствие снижения трудоспособности, повышенияаварийности на транспорте.5.Психосоматические изменения, связанные с ССА,значительно ухудшают качество жизни человека.АПНОЭ И ГИПОПНОЭ – ВАРИАНТ НОРМЫ:

Если число эпизодов апноэ в течение 1 часа составляет не более 5 ( индекс апноэ – ИА ) или апноэ-гипопноэ - не более 10 ( индекс апноэ/гипопноэ – ИАГ).

2.Если продолжительность эпизодов апноэ или гипопноэсоставляет менее 10 секунд.3.Если эпизоды апноэ-гипопноэ возникают в строго

определенные периоды сна:

1-й и 2-й стадиях медленного сна ( не – REM сон )
в стадию быстрого сна ( REM сон – период быстрого движения глазных яблок ).

СИНДРОМЫ СОННОГО АПНОЭв зависимости от механизма возникновения1.ЦЕНТРАЛЬНОЕ СОННОЕ АПНОЭ (ЦСА) – это эпизоды расстройств дыхания во сне, при которых отсутствует как ороназальный поток воздуха, так и дыхательные движения грудной и брюшной стенок.Встречается в 10 % случаев ССА.2.ОБСТРУКТИВНОЕ СОННОЕ АПНОЭ -ГИПОПНОЭ (ОСАГ) – это эпизоды расстройств дыхания во время сна, когда отсутствует ороназальный поток воздуха при сохранении или повышении дыхательных движений грудной и брюшной стенок.Встречается в 90% случаев ССА.3.СМЕШАННОЕ СОННОЕ АПНОЭ -_ГИПОПНОЭ Рассматривается в рамках обструктивного апноэ-гипопноэ.ЦЕНТРАЛЬНОЕ СОННОЕ АПНОЭ(уровни регуляторных нарушений )1.Поражение дыхательных нейронов ствола илицентральных хеморецепторов:

мозговой инсульт
опухоль головного мозга
сирингобульбия
аномалия Арнольда- Киари

2.Поражение периферических хеморецепторов,осуществляющих «объемную обратную связь»:-синдром Гийена-Барре-алкогольная и дифтерийная полинейропатия3.Поражение мотонейронов, синапсов и самихдыхательных мышц (диафрагмы ивспомогательных ):-амиотрофия Шарко-Мари-Тута-полиомиелит-миастения-мышечные дистрофииОБСТРУКТИВНОЕ СОННОЕ АПНОЭ-ГИПОПНОЭ( механизмы развития )В основе развития ( ОСАГ ) лежит спадение стенок глотки во время вдоха вследствие нарушения баланса между силами, которые стремятся сблизить ее стенки (1) и силами, препятствующими этому (2).При этом дыхательные движения диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц сохраняются.поток воздуха

1С ила, направленная на спадение стенок глотки (1) определяется величинойотрицательного давления в верхних дыхательных путях в момент вдоха, которое зависит от:- величины просвета дыхательных путей- силы, развиваемой диафрагмой при вдохе-способности легких к растяжениюСи ла, препятствующая спадению стенок глотки (2) определяется сбалансированной работойа) мышц-дилятаторов (мышечный каркас глотки)-активности инспираторных нейронов-состояния рецепторного аппарата глоткиб) состояния элластического компонента стенокглотки.ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ ОБСТРУКТИВНОГО СОННОГО АПНОЭ-ГИПОПНОЭ1.Уменьшающие просвет верхних дыхательныхпутей:-гипертрофия миндалин-аденоиды-паралич голосовых связок-разрастание лимфоидной ткани при болезниХоджкина-искривление носовой перегородки-набухание слизистой носа при инфекционном,аллергическом или вазомоторном рините-полипы полости носа-аномалии лицевого скелета (ретрогнатия,микрогнатия, приобретенные деформации)-ожирение (жировые отложения впарафарингеальных пространствах)

-гипотиреоз, акромегалия

эктопическое расположение щитовидной железы

2.Оказывающие влияние на тонус мышц-дилятаторов:-поражения ствола мозга опухолевого илисосудистого характера с вовлечением впатологический процесс инспираторных нейронов,-прием алкоголя, бензодиазепинов, барбитуратов,-воспалительные заболевания глотки с изменениемчувствительности рецепторного аппарата-прием анестетиков3.Оказывающие влияние на состояние элластическогокаркаса глотки:-ожирение-гипотиреоз-болезнь МарфанаПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИНДРОМОВ СОННОГО АПНОЭ

АПНОЭ

ГИПОПНОЭ

ГИПОКСЕМИЯ

ГИПЕРКАПНИЯ

АЦИДОЗ

электри-ческая нестабильность сердца

легочная

и систем-ная вазоконстрикция

стиму-ляция эритропоэза

функциональ-ная недос-таточность почек, печени

рост внутричерепного давле-ния

пробуждение/ засыпа-ние

(фраг-мента-ция сна)

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)