Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Содержание


  • 1Классификация

  • 2Патогенез

  • 3Клиника

  • 4Диагностика

  • 5Лечение

  • 6Прогноз

  • 7См. также

  • 8Примечания

  • 9Литература

Классификация[править | править код]

Видео с субтитрамиБаркрофт в 1925 году предложил классификацию, где разделил аноксические (гипоксические) состояния на 3 вида:[5]

  1. Аноксическая.

  2. Анемическая.

  3. Застойная.
По этиологии:

  1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье).

  2. Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность).

  3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).

  4. Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду.

  5. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий).

  6. Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).

  7. Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

  8. Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов.
По распространенности процесса:

  • общая, затрагивающая все тело;

  • местная (локальная), затрагивающая часть тела[6].
По скорости развития:

  • молниеносная;

  • острая;

  • подострая;

  • хроническая.

Патогенез[править | править код]

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — 
нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

  • Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

  • сокращения — контрактура всех сократимых структур;

  • синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;

  • активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

  • Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

  • блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

  • повышение проницаемости плазматической мембраны;

  • активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Клиника[править | править код]

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).Наиболее общими признаками являются следующие:

  • При острой гипоксии:

  • увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки[7];

  • увеличение частоты сердечных сокращений;

  • нарушение функции органов и систем, атаксия, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, изменение поведения;

  • сильные головные боли, снижение уровня сознания, отёк диска зрительного нерва, бледность[8].

  • При хронической гипоксии:

  • стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

  • нарушение функции органов и систем.

Диагностика[править | править код]

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

  • при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %;

  • при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение[править | править код]


  • Этиотропное — устранение причины гипоксии.

  • Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

  • При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии.  Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.  - Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления.  - В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

  • Условно адаптивные реакции подразделены на две группы экстренной адаптации и долговременной адаптации.

  • Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности .  Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.  Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену».

  • Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

  • Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии: - Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии.  - Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.  - Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков.  - Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.  - В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.  - Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.
47. Эритроцитозы. Определение. Классификация. Патогенез

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и Нb в единице объема крови, повышением гематокрита.Эритроцитоз встречается не только при развитии в организме каких-тонарушений (патологический эритроцитоз), но и в физиологических условиях(физиологический эритроцитоз).В зависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютныеиотносительные.При абсолютных эритроцитозах увеличение количества эритроцитов происходит вследствие стимуляции эритропоэза, поэтому возрастает общее число клеток во всей крови и соответственно в единице ее объема. Все физиологические эритроцитозы относятся к разряду абсолютных. Эритроцитоз новорожденных- это физиологический абсолютный эритроцитоз, т.к. у плода количество эритроцитов в крови выше, то после рождения какое-то время еще находят увеличенное количество клеток. Приблизительно через неделю количество эритроцитов у них становится нормальным.К эритроцитозам такого же рода относится эритроцитоз у жителей горных местностей. Здесь вследствие гипоксии наблюдается стимуляция эритропоэза, которая при длительном прибывании в горах становится физиологической. Количество эритроцитов находится в прямой зависимости от высоты проживания.АБСОЛЮТНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗможет быть ипатологическим, в этих случаях он обязан своим происхождением процессам, ведущим к гипоксии или действию химических веществ, повышающих эритропоэз (при заболеваниях легких, сердечной недостаточности раз-личных типов, нарушениях внешнего дыхания).Абсолютный патологический эритроцитоз наблюдается при отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем и т.п. Возрастание количества эритроцитов в случаях действия этих веществ происходит в результате прямого стимулирования костного мозга.Во всех случаях абсолютного патологического эритроцитоза устранение основного патологического процесса ведет к нормализации эритропоэза и количества эритроцитов в крови, т.е. увеличение количества эритроцитов является временной реакцией гемопоэтической ткани.ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ 

являются преимущественнопатологическими и связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением.

При относительных эритроцитозах увеличивается количество эритроцитов лишь в единице объема крови, а не во всей ее массе. Сгущение крови может происходить в случаях потери организмом больших количеств жидкостей при обильных рвоте, поносах, потоотделении. При холере число эритроцитов в одном литре может достигать 7-8x1012. При кризисе в течении ряда инфекционных заболеваний (малярии, пневмонии, возвратном тифе и др.),вследствие обильного потоотделения, наблюдается сгущение крови и повышение содержания эритроцитов. Определенную роль в сгущении крови при кризисе и в период выздоровления имеет обильное мочеотделение, также приводящее к значительной потере жидкости кровью.

Сгущение крови является постоянным признаком шока, вследствие происходящей плазмопотери.

Относительный эритроцитоз исчезает при ликвидации причин, его вызывающих.

ЭРИТРЕМИЯ (ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ)

Эритремия - заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков мозга и проявляющееся прогрессирующим течением, увеличением общего объема крови и содержания в ней эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

По патогенетическому признаку эритремия может быть названа панмиэлозом, т.е. тотальной гиперплазией клеток костного мозга. В этом плане эритремия является состоянием противоположным панмиэлофтизу, тотальному опустошению костного мозга.

Встречается эритремия преимущественно в пожилом возрастеи значительночаще у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее верной концепцией этиологии и патогенеза эритремии являетсяклоновая теория лейкозов. Возникающая мутантная клеточная популяция или патологический клон постепенно подавляют нормальный клон клеток. Мутантный клон отличается высокой митотической активностью, интенсивностью обмена, устойчивостью к ряду раздражителей.

Генетическая связь с лейкозом и опухолями подтверждается особенностями энергетического метаболизма, преобладанием гликолиза, возрастанием концентрации молочной кислоты. Как и при опухолях, возрастает выделение углерода с мочой, т.е. развивается дизоксидативная карбонурия. Коэффициент Биккеля (отношение углерода к азоту в моче) увеличивается до 4-5 (в норме около 0,7).

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)