Материал: Ыявление причины

OminousOctet)^[5]. В его модели, помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе диабета 2-го типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона α-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы^[5]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее чётко отражала современные взгляды на патофизиологию диабета 2-го типа. В 2016 году командой учёных во главе со Стенли Шварцем (StanleyS. Schwartz) была предложена иная модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета^[6].

Классификация[править | править код]

По степени тяжести

Лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
Средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2—3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
Тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)^[7].

По степени компенсации углеводного обмена

Фаза компенсации
Фаза субкомпенсации
Фаза декомпенсации

По наличию осложнений

Диабетическая микро- и макроангиопатия
Диабетическая полинейропатия
Диабетическая артропатия
Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
Диабетическая нефропатия
Диабетическая энцефалопатия^[8]

Этиология[править | править код]

Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза^[9].Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца^[10][11]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.Также выявлено влияние на заболеваемость диабета 2-го типа высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания^[12][13].

Биохимический механизм[править | править код]

Инсулинорезистентность, обуславливающая сахарный диабет 2-го типа, представляет собой системный сбой эндокринной регуляции^[14].В здоровом организме есть баланс между поглощением, синтезом и выводом липидов из печени. Сдвиг этого баланса имеет ключевое значение для возникновения инсулинорезистентности. Если баланс смещается в сторону накопления липидов, это приводит к системной реакции, затрагивающей все инсулин-зависимые, участвующие в метаболизме глюкозы органы, что неминуемо приводит к развитию инсулинорезистентности^[14].В норме при переваривании пищи в крови повышается уровень глюкозы, что стимулирует выработку инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин сдвигает метаболическое равновесие в сторону превращения глюкозы в гликоген и липиды

^[14].Доставленный кровью в скелетные мышцы и жировую ткань инсулин запускает процесс поступления глюкозы в миоциты и адипоциты — под его воздействием эти клетки выводят на поверхность мембраны глюкозный транспортёр 4 типа, который переносит глюкозу в клетку. Миоциты преобразуют глюкозу в гликоген и запасают его до использования. Адипоциты же через гликолиз превращают глюкозу в жиры, которые в них затем хранятся^[14].В печени инсулин воздействует на гепатоциты, в которых стимулирует синтез липидов через гликоген. Из печени липиды в виде липопротеидных частиц транспортируются кровью в другие органы, в том числе в жировую ткань. Транспорт глюкозы в гепатоциты отличается от механизма её проникновения в миоциты и адипоциты, инсулин воздействует на клетки печени через три молекулярных механизма^[14].

Инсулин ингибирует фермент гликогенфосфорилазу, разрушающий гликоген. В результате увеличивается содержание гликогена в печени и мышцах^[14].
Инсулин активирует ферменты гликолиза, что ускоряет расщепление глюкозы до ацетил-кофермента А, из которого синтезируются жирные кислоты, а также инактивирует ферменты глюконеогенеза и тем самым замедляет обратный синтез глюкозы^[14].
Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу и тем самым стимулирует образование малонил-кофермента А (предшественника жирных кислот). Также инсулин подавляет активность липазы, расщепление триглицеридов замедляется и их концентрация увеличивается за счёт синтеза из жирных кислот^[14].

Между приёмами пищи секреция инсулина снижается, меньшее количество инсулина ведёт к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена в печени. Снижается инсулин-глюкагоновый индекс, начинает проявляться действие глюкагона и адреналина, которые функционально являются антагонистами инсулина. Глюкагон и адреналин усиливают распад гликогена, глюкагон стимулирует глюконеогенез и выход глюкозы из гепатоцитов^[14].При длительном голодании уровень глюкозы в крови сильно снижается, в печени уменьшается синтез липидов, в жировой ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, высвобожденные жирные кислоты выходят из адипоцитов и кровью доставляются в печень. Клетки печени не могут превращать жирные кислоты в глюкозу, поэтому из жирных кислот преимущественно синтезируются кетоновые тела. Кровь доставляет их к периферическим органам, где они используются в качестве источника энергии, но не все ткани могут их использовать напрямую. В частности, кетоновые тела как основной источник

энергии при голодании использует миокард, а нейронам нужна глюкоза, нужный уровень которой создаётся печенью за счет глюконеогенеза продуктов катаболизма белков (точнее, составляющих белки аминокислот)^[14].

Метаболический сдвиг в сторону кетоновых тел при длительном голодании усиливает липолиз в жировой ткани, что ведёт к расходу жировых запасов^[14].

Патогенез и патогистология[править | править код]

Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах^[15].

Диагностика[править | править код]

Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)Критерии диагностики диабета^[16]:

гликированный гемоглобин HbAlc ≥ 6,5 %;
глюкоза плазмы натощак ≥ 7 ммоль/л;
глюкоза плазмы через два часа после орального глюкозотолерантного теста ≥ 11 ммоль/л;
глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации ≥ 11 ммоль/л.

Клиническая картина[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Жажда и сухость во рту.
Полиурия — обильное мочеиспускание.
Зуд кожи.
Общая и мышечная слабость.
Ожирение.
Плохая заживляемость ран^[17].

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)