Материал: Ыявление причины

Аллергологическая служба Городской больницы №40 функционирует в рамках мощного многопрофильного стационара и имеет в своём распоряжении все диагностические и лечебные возможности учреждения. <="" p="" >В основе аллергического заболевания лежит особая форма воспалительной реакции, развивающаяся в результате неадекватного ответа иммунной системы на специфический агент – аллерген. Ключевое слово здесь – СПЕЦИФИЧЕСКИЙ. Именно с целью его выявления необходимо проведение СПЕЦИФИЧЕСКОЙ аллергодиагностики.Если устранён контакт с аллергеном, вызывающим аллергическую реакцию, то устраняется и причина воспаления.Лечение аллергических заболеваний может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.

Этиотропное лечение

Этиотропное лечение заключается в устранении (элиминации) и дальнейшем предотвращении контакта организма с причинно-значимым аллергеном.Как правило, этиотропная терапия заключается в элиминация аллергенов. При пищевой аллергии из рациона исключают продукты, вызывавающие патологические реакции, при медикаментозной — лекарственные препараты, при бытовой – проводят мероприятия, направленные на создание гипоаллергенного быта.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия представляет собой комплекс методов, направленных на механизмы развития заболевания, ослабление воспалительной реакции, достижение гипо- или десенсибилизации организма. Как правило, она включает в себя применение антигистаминных препаратов, иммунодепрессантов, мембраностабилизаторов.Важнейшим методом патогенетической терапии аллергических заболеваний являетсяаллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) заключающаяся во введении в организм пациента возрастающих доз причинно-значимого аллергена.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия имеет своей целью устранение симптомов заболевания. Она может быть представлена отвлекающей терапией, назначением обезболивающих, седативных средств и др.

Учитывая сложность механизмов аллергии, лечение должно быть максимально персонифицированным. При необходимости проводится активация адаптивных реакций и процессов с использованием адаптогенов, микроэлементов, витаминов, ферментов, иммуномодуляторов и других лекарственных средств.Аллергологическая служба Городской больницы №40 функционирует в рамках мощного многопрофильного стационара и имеет в своём распоряжении все диагностические и лечебные возможности учреждения.ПРОФИЛАКТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙЧем больше Вы знаете о своей аллергии, тем лучше можете справиться с ней.Профилактика аллергических заболеваний может быть первичной, вторичной и третичной.Первичная профилактика заключается в предупреждении возникновения аллергического заболевания, путем предотвращения или ограничения контакта с аллергеном.Рекомендации по профилактике различных форм аллергии Вторичная профилактика заключается в ранней диагностике и адекватном лечении возникшего аллергического заболевания.Чем раньше выявлена аллергия и начаты мероприятия по её лечению и профилактике, тем лучше прогноз. Дело в том, что если у пациента сохраняется контакт с причинно-значимым аллергеном, тем выше вероятность расширения спектра сенсибилизации, то есть развития аллергии к новым и новым аллергенам. Таким образом, аллергия становится поливалентной, а лечение её – более сложным и менее эффективным.Третичная профилактика – профилактика повторных обострений аллергического заболевания, чему способствует адекватное и своевременное лечение возникших обострений. Для этого необходим контакт с аллергологом и знание пациентом алгоритма действий в случае обострения аллергии.30. Аллергические реакции V типа. Механизмы развития. Примеры заболеваний. Принципытерапии.

Тип V – аллергические реакции аутоантител, аутоаллергия, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (эндоаллергены), например, при тиреотоксикозе, гипотиреозе, миастении.

Болезни иммунной аутоагрессии

_______________________________________________________________

Болезни иммунной аутоагрессии – типовая форма патологии системы иммунобиологического надзора, характеризующаяся развитием патогенных иммунных реакций, направленных против антигенов клеток и неклеточных структур собственного организма.

Этиология и патогенез болезней иммунной аутоагрессии

Этиология и механизмы болезней иммунной аутоагрессии (БИА) сложны и еще недостаточно изучены.

К наиболее вероятным и аргументированным механизмам их возникновения относят: - нарушения в системе иммунобиологического надзора организма («иммунозависимые болезни и состояния) и - изменения вне системы ИБН («иммунонезависимые болезни»).

Иммунозависимые (ИБН-зависимые) болезни иммунной аутоагрессии

Патогенетической основой иммунозависимых БИА является единый механизм: образование «запретных» клонов T- и B-лимфоцитов, а также иммуноглобулинов, действующих против собственных интактных структур (рис. 17–13).

При БИА, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности к ним. У многих пациентов с такими болезнями выявлены маркёры генетической предрасположенности: Аг HLA, , в частности, аллели HLA DR₃ и HLA DR₁.

!!! Добавить в рисунке рамку с текстом: «Образование аутоагрессивных иммуноцитов и иммуноглобулинов» (текст уже заведен в рисунок!!!Рис. 17–13 Инициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии, вызванных нарушениями в системе ИБН.

Варианты патогенеза иммунозависимых (ИБН-зависимых) болезней иммунной аутоагрессии.

Мутации в иммуноцитах как инициальнон звено патогенеза иммунозависимых БИА.

Причинами мутаций в иммуноцитах являются: - физические мутагены (радиоактивное излучение, термические воздействия, избыток свободных радикалов); - химические мутагены (алкилирующие агенты, гидроперекиси липидов, цитостатики); - биологические факторы (фрагменты ДНК вирусов и бактерий, разрушившихся нормальных и опухолевых клеток, способные внедриться в геном пролиферирующих иммуноцитов; ДНК‑рестриктазы, фрагментирующие нуклеиновые кислоты и др.).Механизм развития иммунозависимых БИА в результате мутаций в иммуноцитах включает два основных этапа:- образование иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимфоцитов, аутоагрессивных фагоцитов) с изменённым геномом, воспринимающих антигенные структуры своего организма как чужеродные;- повреждение и разрушение клеток и неклеточных структур собственного организма клонами аутоагрессивных фагоцитов, киллерных клеток и иммуноглобулинов.

Примерами иммунозависимых болезней иммунной аутоагрессии могут быть: - различные цитопении (гемолитическая анемия, тромбоцитопении, лейкопении, панцитопении); - системная красная волчанка (СКВ); - ревматоидный артрит; - склеродермия.

Нарушение оптимального соотношения количества и/или активности T-супрессоров и T-хелперов как инициальное звено механизма развития иммунозависимых БИА.

Причинами этого являются: - уменьшение числа и/или активности T-супрессоров; - увеличение количества и/или активности T-хелперов. Патогенез иммунозависимых БИА, развивающихся в результате такого нарушения, заключается в интенсивной пролиферации аутоагрессивных T-киллеров и B-лимфоцитов, синтезирующих антитела к антигенам своего организма. Это вызывает массированный цитолиз и разрушение антигеннесущих нормальных структур организма (например, при СКВ, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, дерматомиозите).

Изменение оптимального соотношения в системе «идиотип–антиидиотип» как инициальное звено патогенеза иммунозависимых БИА.

В норме иммунная система («глобальная иммунная сеть») контролирует численность и специфику идиотипов организма. Этот контроль реализуется, в том числе и посредством образования АТ - «надсмотрщиков», специфичных (комплементарных) идиотипам. Указанные «аутоантитела к аутоантителам» получили название антиидиотипических (или антиидиотипов). При патологических состояниях уменьшение или увеличение содержания антиидиотипических АТ обеспечивает соответственно иммуностимулирующий или иммунодепрессивный эффект. При различных экзо- и и эндогенных воздействиях могут сложиться условия, благоприятствующие синтезу «запрещённых» классов Ig к собственным структурам.

Причинами этого могут быть: - дефицит T‑супрессоров (например, при наследственных или приобретённых T-клеточных и B-клеточных иммунодефицитах); - избыточная пролиферация T-хелперов; - неспецифическая полигенная стимуляция B-лимфоцитов (например, вирусом Эпстайна‑Барр, микоплазмами или ЛПС грамнегативных бактерий). Типичными примерами являются отдельные разновидности гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении, СКВ, склеродермии, миопатий.

Отмена анергии T-лимфоцитов к аутоантигенам как инициальное звено механизма развития иммунозависимых БИА.

Это наблюдается при воздействии на T-лимфоциты избытка костимулирующих факторов (например, ИЛ12), как это имеет место, например, при СКВ. Синтез костимулирующих факторов индуцируется антигенпредставляющими клетками (моноцитами/макрофагами).

Поликлональная антигеннеспецифическая активация T- и B-лимфоцитов как инициальное звено патогенеза иммунозависимых БИА.

Продукты обмена веществ микроорганизмов или ЛПС, например, не имеет строгой антигенной специфичности. В связи с этим они, как и другие подобные вещества, могут стимулировать несколько клонов лимфоцитов. Последние оказывают литический эффект на клетки собственного организма. Подобный механизм составляет основу развития, например, иммуноаутоагрессивных цитопений.

Антигензависимые (син: «иммунонезависимые» или «ИБН-независимые») болезни иммунной аутоагрессии

Патогенез антигензависимых («ИБН-независимых») болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагресивной атаке подвергаются генетически неизменённые - собственные аутологичные структуры организма.

Инициальные звенья патогенеза антигензависимых («ИБН‑независимых») болезней (рис.17-14).

Рис. 17–14. И нициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии, вызванных нарушениями вне системы ИБН.

К числу ключевых звеньев патогенеза антигензависимых болезней относятся:

Отмена толерантности к Аг организма. Клетки и ткани, в пренатальном онтогенезе изолированные гистогематическими барьерами и не имевшие контакта с иммунокомпетентными лимфоцитами, в постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие» для неё, хотя по генетической программе они являются «своими» для организма. К таким «забарьерным», антигенно чужеродным для ИБН структурам относятся сперматозоиды, кристаллин хрусталика, белки миелина, коллоид клеток щитовидной железы. Нарушение барьеров, отделяющих эти образования от контакта с клетками иммунной системы, устраняет (отменяет) состояние толерантности и обусловливает иммунную аутоагрессию с повреждением и деструкцией указанных структур.Наиболее частыми причинами отмены иммуногкнной толерантности являются травмы, воспаление, некроз.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)