Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Содержание


  • 1Доброкачественные опухоли

  • 2Злокачественные опухоли

  • 3Типы роста опухолей

  • 4Метастазирование опухолей

  • 5Влияние опухоли на организм

  • 6Этиология опухолей

  • 7Классификация опухолей

    • 7.1Классификация по системе TNM

      • 7.1.1T — tumor

      • 7.1.2N — nodulus

      • 7.1.3M — metastasis

      • 7.1.4P, G

  • 8Этиология злокачественных опухолей

  • 9Патогенез злокачественных опухолей

  • 10Морфогенез злокачественных опухолей

  • 11См. также

  • 12Литература

  • 13Примечания

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Основная статья: Доброкачественная опухольДоброкачественная опухоль — менингиома средней трети сагиттального синуса и фалькса с большим гиперостозомДоброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Некоторые доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).Наиболее распространенные доброкачественные опухоли: миома матки[1], папиллома, аденома[2], аденома гипофиза[3] и т. д.

Злокачественные опухоли[править | править код]

Основная статья: Злокачественные опухолиЗлокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объёмов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объёма, а иногда и числа ядрышек,

увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей[править | править код]

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

  • экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;

  • инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;

  • аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.
В зависимости от отношения к просвету полого органа:

  • экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;

  • эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

  • уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага;

  • мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.

Метастазирование опухолей[править | править код]

Основная статья: МетастазированиеМетастазирование (др.-греч. μετάστασις — перемещение) — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов). Пути метастазирования:

  • гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;

  • лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;

  • имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу;

  • интраканикулярный — путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и т. д.);

  • периневральный (частный случай интраканикулярного метастазирования) — по ходу нервного пучка.
Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени.Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако, опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее её.

Влияние опухоли на организм[править | править код]


  • Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.

  • Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии.
Лечение: иссечение изменённых опухолью тканей, частичное иссечение близлежащих тканей и метастаз по ходу распространения.

Этиология опухолей[править | править код]

Основная статья: КанцерогенезЭтиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория онкогенеза.Известные на данный момент виды:

  • Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), другие герпесвирусы (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирусы (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирусы (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.

  • Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогены), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путём активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.

  • Теория дисгормонального онкогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.

  • Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.

  • Теория четырёхстадийного онкогенеза объединяет все вышеперечисленные теории[4].

Классификация опухолей[править | править код]

Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):

  1. эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);

  2. эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);

  3. мезенхимальные опухоли;

  4. опухоли из меланинобразующей ткани;

  5. опухоли нервной системы и оболочек мозга;

  6. опухоли системы крови (гемобластозы);

  7. тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков);

Классификация по системе TNM[править | править код]

Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдаленных метастазов.

T — tumor[править | править код]

От лат. tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.

  • Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.

  • T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.

  • Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.

N — nodulus[править | править код]

От лат. nodulus — узелок. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.

  • Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.

  • N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.

  • N1 — Выявлены регионарные метастазы.

M — metastasis[править | править код]

Характеристика наличия отдаленных метастазов, то есть — в отдаленные лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).

  • Mx — выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.

  • M0 — Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.

  • M1 — Выявлены отдаленные метастазы.
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)