Материал: Ыявление причины

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляется головная боль после переутомления и головокружение, при тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы редеют, теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови[править | править код]

ЖДА относится к микроцитарным анемиям. В клиническом анализе крови отмечается сочетание снижения уровня гемоглобина с уменьшением размеров эритроцитов (показатель MCV ниже нормы). В редких случаях при сочетании дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12 размеры эритроцитов могут оставаться в норме.

Биохимический анализ крови[править | править код]

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови всегда отмечается снижение уровня ферритина.Кроме того, может отмечаться:

уменьшение концентрации сывороточного железа;
повышение ОЖСС;
уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:

повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме даёт возможность врачу-клиницисту:

выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение[править | править код]

См. также: Препараты железаЛечение проводится длительным (не менее 3 месяцев) приёмом препаратов железа. Обычно улучшение самочувствия наблюдается через несколько дней от начала терапии. Критерием достаточной эффективности лечения является прирост уровня гемоглобина на 10 г/л через 2 недели от начала приема. Повышение уровня гемоглобина до нормального уровня чаще всего происходит в течение 1-2 месяцев. Дополнительные месяцы терапии после восстановления уровня гемоглобина необходимы для формирования "депо" железа в печени и селезенке. Ранняя отмена препарата приводит к быстрому рецидиву заболевания.

В случае непереносимости пероральных препаратов железа или нарушения их усвоения назначаются препараты железа для внутривенного введения.Беременным с ЖДА (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.80>

Профилактика[править | править код]

Периодическое наблюдение за картиной крови;
употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
профилактический приём препаратов железа в группах риска;
оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Какие симптомы и жалобы указывают стоматологу на железодефицитную анемию у гостя Cлизистая оболочка полости рта становится бледно-розового цвета (бескровной, анемичной). Во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой.51. В12-дефицитные анемии. Причины. Основные проявления, механизм их развития. Картинапериферической крови. Стоматологические проявления52. Гипо- и апластические анемии. Виды. Основные проявления, механизм их развития.Картина периферической крови. Эритроцитозы. Определение. Классификация. Патогенез.Стоматологические проявления.53. Анемии. Определение. Принципы классификации. Изменение функции органов и системпри анемиях. Изменения в полости рта54. Лейкопении. Агранулоцитозы. Виды. Причины. Механизмы развития. Основныепроявления, последствия для организма. Значение для состояния полости рта.55. Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции. Виды. Причины. Механизмы развития. Значениедля организма.56. Лейкозы. Принципы классификации. Этиология. Патогенез. Основные проявления.Картина периферической крови при острых лейкозах и принципы дифференциальнойдиагностики. Стоматологические проявления

Пернициозная анемия

[править | править код]Материал из Википедии — свободной энциклопедииТекущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 мая 2022 года; проверки требуют 6 правок.Перейти к навигацииПерейти к поискуНе следует путать с

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)