Материал: Ыявление причины

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
Основными конечными продуктами белкового обмена-аммиак и мочевина. Нарушения образования мочевины могут наступить в рез-те снижения ферментативных сис-м в печени(гепатиты, циррозы). При нарушении образ. мочевины в крови и тканях накапливается аммиак, разв-ся азотемия.При тяжелых формах разв-ся интоксикация аммиаком(нарш.ф-ции ЦНС с развитием комы). В основе нарушения образ. Мочевины могут лежать наследственные дефекты ферментов(карбамилфосфатсинтетазы, оргининсукцинатсинтетазы),может разв-ся цитруллинурия.Конечный продукт-креатинин. Креатининурия-увеличение креатинина в моче, наблюдается у беременных и у детей в период интенсивного роста.При голодании, тиреотоксикозе креатинурия - креатинового обмена.44. Голодание. Виды. Периоды полного голодания. Изменения обмена веществ ифизиологических функций в разные периоды голодания.

Голодание, его виды, периоды развития.

Голодание– это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни.Голодание посвоемупроисхождениюможет быть:- физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся;- патологическим.Различают голодание:а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное;б) неполное(количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.в) частичное(качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.У полного голодания могут быть две причины:- внешняя – отсутствие пищи;- внутренняя – пороки развития у детей, заболевания органов ЖКТ, инфекционные процессы, анорексия.В развитии голодания, его продолжительность и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние (низкая температура окружающей среды, высоки влажность и скорость движения воздуха, активные движения) и внутренние (пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, интенсивность обмена веществ)условия.
Предельный срок полного голодания для человека составляет 65 – 70 дней.По клиническим проявлениямполное голодание можно разделить на 4 периода:1) безразличия;2) возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода;3) угнетения (масый длительный);4) параличей и гибели.По патофизиологической характеристикеучитывается состояние обмена веществ и энергии:1) неэкономное расходование энергии (2-4 дня у человека);2) максимальное приспособление (40-50 дней);3) тканевой распад, интоксикация и гибель (терминальный период 3-5 дней).При полном голодании характерны:- повторное использование белков для синтетических процессов;- переход на эндогенное питание (активация гликолитических и липолитических ферментов);- изменение первичной структуры ферметов;- теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода;- теплоотдача несколько сокращается.В общих чертах первый периодголодания характеризуется:- усиленным расходованием углеводов,в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1;- уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза;- снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы);- развивается отрицательный азотистый баланс:- возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра;- повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников.Во втором, самом длительномпериодеголодания:- дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы – 3%;- активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации);
- в почках интенсивно идёт гликонеогенез;- увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз;- отрицательный азотистый баланс;- угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы;- снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез.Третий, терминальный, периодголодания характеризуется:- резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала;- дыхательный коэффициент равен 0,8;- деструктивные изменения в митохондриях;- накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды;- нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит;- расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания.Неполное голодание встречается чаще, чем полное:1) развиваются приспособительные механизмы;2) основной обмен снижается более значительно на 30-35%;3) медленно снижается масса тела;4) в тканях развиваются процессы дегенеративного характера;5) развиваются отёки;6) брадикардия, гипотензия, угнетение полового инстинкта.Частичное голоданиеПри недостатке в пище углеводовосновные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие её обеднения гликогеном.Недостаточное поступление в организм жировв энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.Белковоеголодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей. Не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков – белково-калорийная недостаточность – может привести к алиментарной дистрофии и квашиокору. Наблюдающееся нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Дефицит незаменимых аминокислот и витаминов приводит к развитию пеллагры и бери-бери.

Снижается основной обмен, и развиваются отёки.

Минеральноеголодание можно наблюдать в чистой форме только в экспериментальных условиях.

При водномголодании животные погибают быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминнаянедостаточность (авитаминозы и гиповитаминозы), которая может быть экзогенной или эндогенной.

45. Ожирение. Виды. Механизм развития. Ожирение как фактор риска в патологии человека.

Ожире́ние (лат. adipositas — «ожирение» и obesitas — «полнота, тучность, откормленность») — результат формирования чрезмерных жировых отложений, которые могут наносить вред здоровью. У взрослых людей ожирению соответствует индекс массы тела (ИМТ), больший или равный 30[2].

Помимо ожирения, специалисты отдельно выделяют избыточный вес как результат формирования аномальных жировых отложений с ИМТ≥25 (у взрослых)[2]. У детей избыточный вес и ожирение определяются отдельно для групп 0—5 лет и 5—19 лет по отклонениям от Стандартных показателей физического развития детей, принятых ВОЗ[2]. Болезни, связанные с избыточным весом и ожирением, приносят существенный экономический ущерб и являются фактором, снижающим производительность труда[3].

Описание[править | править код]

Сильное ожирение у мужчины весом 182 кг и ростом 185 см, ИМТ которого составляет 53,2. При таком весе видны растяжки и увеличение груди.В настоящее время ожирение рассматривается как хроническое заболевание обмена веществ, возникающее в любом возрасте. Оно проявляется в избыточном увеличении массы тела преимущественно за счёт чрезмерного накопления жировой ткани, сопровождающееся увеличением случаев общей заболеваемости и смертности населения. Заболеваемость ожирением в цивилизованном обществе растёт независимо от наследственных факторов (изменения в генетическом пуле отсутствуют)[4].В разных странах ожирение приводит к дополнительным расходам как государственных бюджетов, так и граждан. На 2019 год потери стран G20 из-за проблем с лишним весом их граждан составляют 3,5 % ВВП. На ближайшие 30 лет прогноз потерь для стран ОЭСР и G20 — 5,3 трлн долларов, что сравнимо с тридцатилетним же бюджетом Германии или Японии. По прогнозу, рост ожирения приведёт к росту налогов в Евросоюзе на 300 евро, а в США на 1350 $[3].С 1975 по 2016 год число людей, страдающих ожирением, во всем мире выросло более чем втрое[2]. С 1996 по 2016 год — на 59 %[3].В России и большинстве европейских стран ожирением страдают около 20 % населения, в США — 36,2 %. Избыточный вес в России имеют около 60 % населения, в США — 70 % (в странах Европы — меньше). Минимальная доля населения с ожирением в Индии (3,9 %) и Японии (4,3 %)[3].По оценкам ВОЗ, в 2016 году около 41 млн детей возрастом 0—5 лет имели избыточный вес или ожирение. Дети в диапазоне возрастов 5—19 лет — 340 млн (18 % девочек и 19 % мальчиков), рост с 4 % в 1975 году до более чем 18 %, из них ожирением страдали 124 млн (6 % девочек и 8 % мальчиков), тогда как в 1975 году страдавших ожирением детей 5—19 лет было менее 1 %[2].С ростом индекса массы тела возрастает риск неинфекционных заболеваний: сердечно-сосудистых (главным образом болезни сердца и инсульт), которые в 2012 году были главной причиной смерти, диабета, нарушений опорно-двигательной системы (в особенности остеоартрит), некоторых онкологических заболеваний, в том числе раковых заболеваний эндометрия, молочной железы, яичника, предстательной железы, печени, желчного пузыря, почки и толстой кишки. Детское ожирение повышает вероятность ожирения, преждевременной смерти и инвалидности во взрослом возрасте, страдающие
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184