Материал: Ыявление причины

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Патогенез[править | править код]

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Обструктивная дыхательная недостаточность[править | править код]

Обструктивная ДН связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов.Причины сужения просвета бронхов:

  • бронхоспазм,

  • аллергический отёк,

  • воспалительный отёк,

  • инфильтрация слизистой оболочки бронхов,

  • закупорка бронхов мокротой,

  • склероз бронхиальных стенок,

  • деструкция каркаса бронхиальных стенок.
Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.
Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

Диагноз[править | править код]

Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Как правило, хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.

Обструктивная дыхательная недостаточность[править | править код]

Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:

  • бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),

  • удлинение выдоха,

  • участие в дыхании вспомогательных мышц,

  • признаки значительных колебаний внутригрудного давления[3],

  • увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

Рестриктивная (или ограничительная)[править | править код]

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности лёгочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и так далее. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Основная статья: Острая дыхательная недостаточностьОстрая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.

Причины развития ОДН[править | править код]

К нарушению лёгочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолёгочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, диссеминированные процессы в лёгком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология лёгких и сердца, опухоли лёгких и средостения и др.

Первичная ОДН[править | править код]

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

  • 1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)

  • 2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей

    • бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов

    • отёк гортани

    • инородное тело

    • аспирация

  • 3. недостаточность функционирования лёгочной ткани

    • массивная бронхопневмония

    • ателектазы

  • 4. нарушение центральной регуляции дыхания

    • черепно-мозговая травма

    • электротравма

    • передозировка наркотиков, аналептиков

  • 5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры

    • полиомиелит, столбняк, ботулизм

    • остаточное действие мышечных релаксантов

Вторичная ОДН[править | править код]

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата

  • массивные невозмещённые кровопотери, анемия

  • острая сердечная недостаточность с отёком лёгких

  • эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии

  • внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких

    • паралитическая непроходимость кишечника

    • пневмоторакс

    • гидроторакс

Классификация по механизму образования[править | править код]


  • Обструктивная ОДН

  • Рестриктивная ОДН

  • Гиповентиляционная ОДН

  • Шунто-диффузная ОДН

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Причины (этиология) хронической ДН:

  • бронхолёгочные заболевания[4],

  • лёгочные васкулиты,

  • первичная гипертензия малого круга кровообращения,

  • заболевания ЦНС,

  • заболевания периферических нервов и мышц,

  • некоторые редкие заболевания, например гипофосфатазия.

Лечение[править | править код]

Основной задачей лечения дыхательной недостаточности является поиск и устранение основной причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости.

Принципы лечения острой дыхательной недостаточности[править | править код]

В основе лечения острой дыхательной недостаточности лежит динамическое наблюдение параметров внешнего дыхания больного, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов[5].Общие мероприятия:

  • Придать правильное положение телу больного;

  • Зафиксировать положение головы и грудной клетки;

  • Физиотерапия на область грудной клетки;

  • Проведение анестезии;

  • Поддержка ИВЛ.
При показании искусственной вентиляции лёгких:

  • Использование респираторов различной модификации;

  • Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;

  • Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);

  • Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;

  • Адекватное увлажнение дыхательной смеси;

  • Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184