Материал: Ыявление причины

Взаимодействие между микробным зубным налетом и ротовой жидкостью.Взаимодействия, происходящие в системе «зубной налет - ротовая жидкость», являются наиболее частыми, быстрыми и выраженными. Микробный зубной налет является сильным фактором дестабилизации КОС в ротовой жидкости. Изменение КОС в ротовой жидкости может происходить как в сторону ацидоза, так и алкалоза (рис. 10.6). Ацидоз развивается в зубном налете чрезвычайно быстро вследствие преобладания ацидогенной микрофлоры, в основном стрептококков, ферментирующих простые углеводы. Поэтому с первых минут употребления сладкой пищи концентрация ионов водорода в зубном налете возрастает лавинообразно.Рис. 10.6. Схема основных взаимодействий в системе «зубной налет — ротовая жидкость» при типовых нарушениях КОСВ толще зубного налета действуют те же буферные системы, что и в слюне. Однако из-за низких диффузных свойств налета их действие практически сводится к нулю. Кислоты смываются ротовой жидкостью, реакция которой (с учетом буферных свойств) изменяется в кислую сторону. Деминерализующие свойства смешанной слюны нарастают, а при pH ниже критического (6,2 —6,0) она полностью утрачивает свои минерализующие свойства. Одновременно микрофлора из слюны забирает ионы гидрофосфата, которые использует в реакциях фосфорилирования, требующих энергетических затрат.Длительный или часто повторяющийся ацидоз на поверхности эмали зуба приводит к ее деминерализации и развитию кариеса. Наиболее вероятен такой процесс в местах постоянного скопления ацидогенной микрофлоры (фиссуры и ямки, пришеечная зона и контактные поверхности зубов). Эмаль зубов в этом случае начинает выполнять роль своеобразной буферной системы, принимающей участие в связывании ионов водорода и, следовательно, в уменьшении ацидоза в полости рта. Поэтому высокую активность кариозного процесса можно рассматривать как результат длительной декомпенсации адаптационных реакций, направленных на борьбу с ацидозом в полости рта.Алкалоз в зубном налете и ротовой жидкости развивается не так быстро, как ацидоз, но тем не менее изменения реакции в щелочную сторону могут быть весьма выражены. Главным источником оснований в зубном налете и ротовой жидкости является мочевина. Некоторые микроорганизмы зубного и язычного налета (в основном, пародонтопатогенные) утилизируют мочевину, которая является субстратом для образования аммиака с помощью фермента уреазы. Превращение накопившегося аммиака в катион аммония является причиной алкалоза. В ротовую жидкость мочевина может попадать несколькими путями; с пищей, секретом слюнных желез (нитраты и нитриты), с десневой жидкостью, с плазмой крови при кровоточивости десны и слизистой оболочки, а также из распавшихся тканей. Мочевина также может синтезироваться микрофлорой из аминокислот, содержащихся в десневой жидкости, зубном налете и смешанной слюне (

L-аргинин).Важным результатом алкалоза в ротовой жидкости и зубном налете является его минерализация, ведущая к образованию зубного камня, чему также способствует увеличение выделения десневой жидкости. Образуется он более чем у 80 % людей. Процесс камнеобразования в условиях алкалоза сопровождается повышением в ротовой жидкости концентрации электролитов (ионов Са²⁺, НРО₄^2-, Сl^-, К⁴, Mg²⁺ и др.), недостаточным синтезом защитных белков и нарушением их структуры. Зубной камень становится в полости рта дополнительной буферной системой, образующейся в условиях длительной декомпенсации адаптационных реакций организма, направленных на борьбу с алкалозом. Образование зубного камня уменьшает алкалоз в полости рта путем связывания ионов гидрофосфата и ионов гидроксила.Таким образом, декомпенсированные нарушения в системе взаимодействия «зубной налет — ротовая жидкость» являются важной причиной развития наиболее распространенных заболеваний зубов и пародонта. Деминерализация эмали в случае ацидоза приводит к развитию кариеса зубов. Образование камня в случае алкалоза наряду с другими факторами (во многом также зависящими от местного алкалоза) способствует усугублению воспалительной реакции в тканях пародонта.Помимо зубного налета, выраженное влияние на КОС в полости рта оказывает налет на языке. Его микрофлора, включаюшая большую долю анаэробных микроорганизмов, принимает участие в образовании зубного налета, а также кислот и оснований в смешанной слюне, оказывает подавляющее действие на ацидогенную микрофлору. Мышечная система челюстно-лицевой области и полости рта является немаловажным фактором регуляции КОС. Жевание, моторика губ и щек способствуют более интенсивному слюноотделению, активной экскурсии ротовой жидкости, удалению пищевых остатков. В этом плане особую роль играет язык. Он не только участвует в формировании пищевого комка и самоочищения ротовой полости. Кончик языка является механическим регулятором КОС, особенно в области оральных и окклюзионных поверхностей зубов. Являясь одной из наиболее «чистых» зон в полости рта, почти лишенной микробного налета, кончик языка распределяет во рту выделяющуюся слюну, перемещает ее и тем самым ускоряет ионообменные процессы. Мышечные сокращения, связанные с жеванием, глотанием и речью, способствуют опорожнению слюнных желез.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Оценка КОС в полости рта дает стоматологу полезную информацию для ранней диагностики, прогнозирования, мониторинга лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний. Она позволяет выбирать методы патогенетического лечения, проводить грамотную и адекватную коррекцию питания, привычек, гигиены, а при необходимости — планировать ортопедическое и ортодонтическое лечение, хирургические вмешательства.Для оценки КОС в полости рта могут использоваться различные показатели. Точным, быстрым и доступным является потенциометрический метод, для которого используют лабораторные рН-метры со стрелочной или цифровой индикацией, снабженные чувствительным к ионам водорода измерительным электродом и вспомогательным электродом сравнения со стабильным электрическим потенциалом.Определение pH слюны или суспензии микробного налета проводят стандартными стеклянными электродами. При этом исследуемую жидкость помещают в маленькую кювету. Для определения pH непосредственно во рту более удобны металлоксидные измерительные электроды из сурьмы или специальные оливы, в которых запаяны измерительный и сравнительный электроды. Существует радиометрический метод определения pH во рту (на расстоянии).Величина pH ротовой жидкости у одних и тех же лиц без какой-либо стимуляции отличается постоянством. В течение суток происходят закономерные временные колебания pH слюны: утром он ниже, чем в середине дня, и имеет тенденцию к повышению вечером. Ночью pH смешанной слюны ниже, чем днем. Наряду с суточным ритмом изменений pH ротовой жидкости отмечено снижение его значений с возрастом. Снижение pH наблюдается у женщин во время беременности. В разных участках полости рта значение показателя pH различное: на слизистой оболочке твердого нёба реакция на 0,7—1,2 ед. более щелочная, чем в других областях, в области нижней губы она на 0,3 —0,8 ед. более щелочная, чем в области верхней.В 1940 г. американский стоматолог Р. Стефан после аппликаций на зубные ряды растворов глюкозы и сахарозы наблюдал быстрое снижение pH в зубном налете с последующим более медленным возвратом к исходному уровню. Такое изменение pH налета или смешанной слюны в результате микробного гликолиза сахаров получило название кривой Стефана (рис. 10.7). В. А. Румянцев выделяет в этой кривой следующие информативные расчетные показатели: амплитуда кривой pH Стефана

угловой коэффициент катакротыугловой коэффициент анакротыкоэффициент асимметрииинтенсивность критического снижения pHРис. 10.7. Кривая (кривая Стефана) изменения pH смешанной слюны после употребления сахарозы (С):pH₁ — начааьнос значение pH; А — амплитуда кривой; Т_к — длительность катакроты; Т_а— длительность анакроты; рН_к — критическое значение pH; S — интенсивность критического значенияpH; рН_м — минимальное значение pHАмплитуда кривой является наиболее информативным показателем, поскольку характеризует кислотопродуцирующую активность ротовой микрофлоры и эффективность механизмов регуляции КОС. Чем больше амплитуда кривой, тем больше вырабатывается в ответ на стимуляцию углеводом микрофлоры органических кислот (преимущественно лактата) и тем меньше возможностей у систем регуляции КОС ликвидировать ацидоз. Значение коэффициента катакроты возрастает с увеличением скорости микробной кислотопродукции и в большей степени, чем амплитуда, характеризует ее ацидогенную активность. Коэффициент анакроты, наоборот, говорит о способности систем регуляции КОС восстанавливать гомеостаз.С помощью коэффициента асимметрии можно судить о степени дестабилизирующего действия на КОС углеводсодержаших продуктов. Интенсивность критического снижения pH характеризует выраженность запредельных изменений КОС, которые могут привести к развитию патологии (деминерализация твердых тканей зубов). Перечисленные показатели кривой Стефана отражают кратковременные нарушения КОС в полости рта. Дж. Никифрук (G.Nikifruk) приводит данные о том, что суточная интенсивность критического снижения pH в зубном налете в несколько раз больше у кариесвосприимчивых лиц по сравнению с кариесустойчивыми.

Использование в качестве стимулятора ацидогенной ротовой микрофлоры тестового углеводсодержаше-го продукта (одинакового по составу, концентрации и времени применения) позволило использовать кривую Стефана для оценки подавляющего действия на микрофлору различных средств. Сравнение амплитуд тестовых кривых pH в ротовой жидкости до и после применения противомикробных средств позволяет оценить степень, длительность их подавляющего действия, а также сравнивать эффективность разных концентраций, наполнителей (растворителей), длительность применения. Способ оказался полезным также в оценке эффективности средств гигиены полости рта и действия на КОС во рту пищевых продуктов.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)