Материал: Ыявление причины

сна.3.ВЫРАЖЕННАЯ ДНЕВНАЯ СОНЛИВОСТЬ –4.ЭМОЦИОНАЛЬНО – ЛИЧНОСТНЫЕ И КОНГИТИВНЫЕнарушения (преобладают тревожнные и депрессивные тенденции).4.ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, НИКТУРИЯ, ЭНУРЕЗ.5.СНИЖЕНИЕ ЛИБИДО у мужчин.6.ЗАДЕРЖКА РОСТА у детей.7.РАЗВИТИЕ ЛЕГОЧНОЙ И СИСТЕМНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.8.НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА.ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЦСА:

Не характерны храп и выраженная дневная

сонливость.2.Высокая частота депрессивных состояний.3.Кардиоваскулярные проявления встречаются реже.НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ССА1.Пиквикский синдром ( сочетание ожирения,артериальной гипертензии, дневной сонливости,полицитемии ) .2.Внезапноеапноэ грудных детей.3.Синдром проклятия Ундины.ДИАГНОСТИКА ССАОриентировочные методы1.Вявление лиц с риском развития ССА:

ожирение
деформации носа, рта и глотки
заболевания ЦНС
пожилой возраст
лица мужского пола
мышечная слабость любого генеза.

2.Исследование уровня мочевой кислоты в вечернейи утренней порциях мочи.

Суточное мониторирование АД.
Холтеровское мониторирование.
Рентгенологическое обследование.

Специальные методы исследования

ПОЛИСОМНОГРАФИЯ – это метод синхронной регистрации во время сна ЭЭГ, электроокулограммы, подбородочной электромиограммы, воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений живота и грудной клетки, сатурации кислорода,ЭКГ и двигательной активности пациента.
ПУЛЬСОКСИМЕТРИЧЕСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Устранение факторов риска.

Поиск оптимальной позиции тела во сне.

Тренировка носового дыхания.

Носовой режим непрерывного положительного давления в дыхательных путях ( НПД ).

Ночная оксигенация.

Увулопалатофарингопластика.

Трахеостомия.

Девы, отобранные для хана Кублая, вначале вверяются заботам женщин, в обязанности которых входит внимательно наблюдать за ними по ночам, чтобы убедиться в том, что в них нет скрытых пороков, что их сон спокоеи они не храпят…63. Расстройства аппетита: гипорексия, анорексия, парарексия, булимия, полифагия,полидипсия, расстройства вкусовых ощущений. Нарушения слюноотделения, гипо- игиперсаливация. Нарушения жевания, глотания, функций пищевода.Расстройство аппетита – дисбаланс между потребностью организма в органических и пластических веществах и возможностью их поступления.Гипорексия – снижение аппетита, приводит к нейропсихологическим расстройствам.Анорексия – отсутствие аппетита, вызывает истощение организма.Гиперрексия – увеличение аппетита, сопровождающееся полифагией, снижением чувства насыщения; возникает при некоторых эндокринных заболеваниях, а также функциональных и органических поражениях ЦНС. Крайней степенью гиперрексии является булимия.Парорексия – извращение аппетита, выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества. Может быть обусловленно нарушением ЦНС.Быстрая насыщаемость – характеризуется быстрым исчезновением аппетита после приема пищи, наблюдается после операций на кишечнике, при неврологических состояниях, интоксикациях.Полифагия – чрезмерное потребление пищи.Различают полифагию физиологическую – при усиленном росте организма в детском и подростковом возрасте, в период реконвалесценции после тяжёлых заболеваний, и полифагию патологическую, развивающуюся при булимии, когда вследствие патологического процесса нарушается функциональной система, формирующая чувство голода и насыщения, что может быть следствием нарушений метаболических процессов (быстрая утилизация питательных веществ тканями), афферентной импульсации со стороны желудочно-кишечного тракта или чувствительности пищевого центра.Наиболее частая причина – поражения ЦНС органического (опухоли задней черепной ямки, энцефалиты) или функционального характера (истерия, неврастения, олигофрения).Полифагия может быть симптомом некоторых эндокринопатий (диабет сахарный, зоб диффузный токсический) и гормонально-активной опухоли - инсуломы.

Расстройства функции слюнных желез:Гиперсаливация – возникает при воспалительных процессах в слизистой оболочке рта, при интоксикации, при токсикозе беременных, побочный эффект лекарственных препаратов, повышает тонус блуждающего нерва, приводит к ощелачиванию желудочного сока, что приводит к расстройству процесса пищеварения в желудке, проявляющееся ускорением эвакуации пищеварительных масс из желудка, снижению бактерицидных свойств желудочного сока, инфицированию в ЖКТ. Может приводить к гипогидратации (обезвоживанию).Гипосаливация – наблюдается при хронических заболеваниях слюнных желез, при нарушении проходимости по путям слюнных желез, при атрофии желез в старческом возрасте, при интоксикации, при действии некоторых лекарственных препаратов, при тиреотоксикозах.Нарушение жевания:Механическая обработка пищи осуществляется при помощи жевания.Жевание – это процесс механического измельчения кусков пищи, в результате чего повышается их общая площадь поверхности для последующей химической обработки пищи.Причины нарушения жевания: патология твердых тканей зуба, адонтия, патология пародонта (парадонтит), воспалительные процессы в полости рта, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава (артриты, артрозы), контрактура жевательных мышц.Нарушенное жевание влияет на аппетит. Организм не получает сенсорного насыщения, поэтому для насыщения требуется большее количество пищи, в результате чего повышается аппетит (чем медленнее мы пережевываем, тем больше насыщаемся); происходит механическое повреждение слизистой оболочки нижележащих отделов ЖКТ грубой, необработанной пищей.Нарушение глотания:Дисфагия(нарушение глотания) – дискомфорт или наличие затруднений при акте глотания. Боль, возникающая при глотании, получила наименование одинофагии. В норме акт глотания происходит без каких-либо неприятных ощущений.Различают следующие виды дисфагии:

Орофарингеальная — дисфагия, возникающая при первых глотательных движениях; сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань, возможен кашель, удушье.
Эзофагеальная — дисфагия, возникающая после нескольких последовательных глотательных актов; ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка.

Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят либо к задержке или замедлению антероградного движения пищевого комка, либо к появлению ретроградного движения или рефлюкса желудочного содержимого.

При поражении ЦНС, инфарктах в стволе мозга, где расположены структуры, отвечающие за иннервацию глоточной части пищевода, возникают тяжелые нарушения либо полная потеря способности к глотанию. Результатом могут быть аспирационная пневмония, дегидратация, потеря веса, смерть. Полиомиелит, вызывающий поражение ядер и аксонов ствола мозга, а также амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейронов) приводят к дизартрии и дисфагии.Причинами тяжелых дисфагий могут быть мышечные нарушения. При мышечной дистрофии, миастении gravis, дерматомиозите, склеродермии наблюдается носоглоточная регургитация и носовое звучание.К органической дисфагииприводят рак пищевода, рубцовые структуры пищевода и нижний стеноз пищевода, а также закупорка пищевым комком большого размера или инородным телом.Функциональная дисфагиявозникает при нарушениях начальной фазы глотательного рефлекса (сухость во рту, поражения ствола мозга, волокон блуждающего и языкоглоточного нервов и др.); заболеваниях поперечно-полосатых мышц глотки и пищевода (бульбарные парезы, полинейропатия, миастения, дерматомиозит и др.); поражениях гладких мышц пищевода (системная склеродермия, миотония, миопатия, ахалазия кардии, эзофагоспазм и др.).Патология пищевода, сопровождающаяся эзофагеальной дисфагией.К основным двигательным расстройствам с поражением тела пищевода относится ахалазия.Ахалазия –это нарушения способности расслабления сфинктеров ЖКТ с полной утратой перистальтики. Причинами развития ахалазии пищевода являются поражения ствола мозга, блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев и гладких мышц пищевода. Механизмы ахалазии: дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для расслабления гладких мышц – ВИП (вазоинтестинального пептида), монооксида азота. При таких поражениях наблюдается медленно прогрессирующая дисфагия, регургитация, изжога, боли в грудной клетке и кашель.Гастроэзофагеальный рефлюкс.Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера является гастроэзофагеальный рефлюкс –первичное нарушение пищеводной моторно-эвакуаторной функции. При снижении базального давления в нижнем пищеводном сфинктере абдоминальное давление начинает преобладать, и происходит забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Для кислого рефлюкса характерен эзофагит с образованием эрозий и язв, кишечно-желудочной метаплазией (пищевод Баррета).

114. Нарушение экскреторной, резервуарной и моторной функций желудка. Гипо- и гиперкинетические состояния. Количественные и качественные нарушения секреторной функции желудка Связь секреторных и моторных нарушений.Основными функциями желудка являются секреторная и моторная, обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортировку его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности.Функциональная активность желез желудка (собственно желудочных, кардиальных и пилорических) определяется тонусом блуждающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры пищей и продуктами ее переваривания.Стимулировать желудочную секрецию может также холецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон ивазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)