Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Содержание


  • 1Классификация

  • 2Генетические дефекты функции бета-клеток

  • 3Мутации митохондриального гена

  • 4Генетически обусловленные синдромы

  • 5Примечания

  • 6См. также

  • 7Ссылки

Классификация[править | править код]

Согласно классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1999)[3] и этиологической классификации сахарного диабета (Американская Диабетическая Ассоциация, 2004)[4], различают другие типы сахарного диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами:A. Генетические дефекты функции бета-клеток:

  • MODY;

  • Митохондриальная мутация ДНК;

  • Другие дефекты.
B. Генетические дефекты в действии инсулина:

  1. Резистентность к инсулину типа А;

  2. Лепречаунизм;

  3. Синдром Робсона — Менденхолла;

  4. Липоатрофический диабет;

  5. Другие дефекты.
C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

  1. Панкреатит;

  2. Травма, панкреатэктомия;

  3. Неоплазии;

  4. Кистозный фиброз;

  5. Гемохроматоз;

  6. Фиброкалькулёзная панкреатопатия;

  7. Другие инфильтративные и воспалительные заболевания.
D. Эндокринопатии:

  1. Акромегалия;

  2. Синдром Иценко — Кушинга;

  3. Глюкагонома;

  4. Феохромоцитома;

  5. Тиреотоксикоз;

  6. Соматостатинома;

  7. Альдостерома;

  8. Другие.
E. Сахарный диабет, индуцированный медикаментами или химикатами:

  1. Вакор;

  2. Пентамидин;

  3. Никотиновая кислота;

  4. Глюкокортикоиды;

  5. Тиреоидные гормоны;

  6. Диазоксид;

  7. Антагонисты альфа-адренорецепторов;

  8. Тиазиды;

  9. Дилантин;

  10. Альфа-интерферон;

  11. Нейролептики[5][6];

  12. Другие.
F. Вирусные и паразитарные инфекции, сопровождаемые постепенным разрушением островков Лангерса поджелудочной, а иногда замещением(в случае эхинококкоза), а также ответственные за неблагоприятное течение энцефалитов(гипоталламический диэнцефальный синдром, гипофизарный диабет при опухолевых и опухолеподобных заболеваний(аденома гипофиза) данной области):1.Вирусные факторы.

  1. Врождённая краснуха;

  2. Цитомегаловирус;

  3. Вирус паротита, чаще других индуцирующий хронический панкреатит.

  4. Вирус Коксаки.

  5. Обсуждается роль вирусов гриппа А, Эйнштейна-Барр, вирусов гепатита B и C.
    2. Паразитарные инфекции. В связи с состояниями сопровождаемыми нарушением моторных и ферментных функций желчного пузыря, печени и поджелудочной, а также погрешностей в диете, ими вызываемыми.

  1. Описторхоз.

  2. Клонокхороз.

  3. Парагонимус.

  4. Эхинококкоз.

  5. Лямблиоз.

  6. Кандидоз — в связи с гипергликемией кандидоз слизистых оболочек полости рта, и кандидоз стоп в связи с ангиопатией, является довольно частым спутником диабета
Возможно сочетание сахарного диабета и патогенетической инфекции, его вызвавшей, взаимо-усугубляющих неблагоприятное течение и риски гнойно-септических и гангреозно-некротических осложнений. G. Необычные формы иммуногенного сахарного диабета:

  1. «Stiff-man syndrome» — синдром мышечной скованности, аутоиммунное заболевание ЦНС;

  2. Аутоантитела к рецептору инсулина;

  3. Другие.
H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом:

  1. Синдром Дауна;

  2. Синдром Клайнфельтера;

  3. Синдром Тернера;

  4. Синдром Вольфрама;

  5. Атаксия Фридрейха;

  6. Хорея Гентингтона;

  7. Синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля;

  8. Миотоническая дистрофия;

  9. Порфирия;

  10. Синдром Прадера — Вилли;

  11. Другие.

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Основная статья: MODY-диабетРазличные формы сахарного диабета могут быть ассоциированы с моногенетическими дефектами функции бета-клеток островков поджелудочной железы. Данная группа заболеваний зачастую характеризуется наличием невысокой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет) и наследуются по аутосомно-доминантному типу[4].

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Дополнительные сведения: Синдром MELAS и Сахарный диабет, сопровождающийся глухотойВпервые точечная мутация митохондриального гена описана при синдроме MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды)[4].Наиболее часто точечная мутация митохондриальной ДНК, ассоциированной с сахарным диабетом и глухотой (MIDD), происходит на тРНК гена лейцина. Тем не менее, сахарный диабет не всегда является составляющей частью синдрома[4].Среди других этиологических факторов нарушения функции бета-клеток при сахарном диабете 2-го типа — нарушение генов, кодирующих субстрат-1 киназы инсулинового рецептора (IRS-1) и 2-й белок, связывающий жирные кислоты (FABP-2)[4].

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Известен ряд генетических синдромов, связанных с развитием инсулинозависимого сахарного диабета или нарушением толерантности к глюкозе[2]:

  • обусловленные старением клеток (синдром Вернера и Коккейна),

  • обусловленные ожирением, развившимся в результате гиперинсулинизма и инсулинорезистентностью (синдром Прадера — Вилли),

  • обусловленные первичным нарушением рецепторов инсулина или наличием антител к ним без нарушения процессов секреции инсулина.
37. Инсулинзависимый сахарный диабет (I типа). Этиология, основные симптомы, патогенезразвития. Значение для состояния послости ртаСа́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) — аутоиммунное заболевание[1] эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия (как следствие — неутолимая жажда), потеря веса[2], чрезмерный либо сниженный аппетит, сильное общее утомление организма, боли в животе. При длительном течении болезни в отсутствие поддерживающей терапии происходит отравление организма продуктами распада липидов — часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи

, изо рта.

В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной иммуноопосредованной или идиопатической деструкцией бета-клеток поджелудочной железы[3]. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), также заболевание может быть врождённым.


Содержание


  • 1Этиология

    • 1.1Наследственность

    • 1.2Внешние факторы

      • 1.2.1Вирусы

      • 1.2.2Диабетогенные химические вещества

  • 2Симптомы

  • 3Патогенез

  • 4Классификация

  • 5Патогенез и патогистология

  • 6Клиническая картина

  • 7Диагностика

  • 8Лечение

  • 9Диета

  • 10Осложнения[20]

  • 11Лечение

    • 11.1Общие принципы

    • 11.2Инсулинотерапия

    • 11.3Технические возможности

    • 11.4Экспериментальные

    • 11.5Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы

      • 11.5.1При связях с поражением поджелудочной

      • 11.5.2При осложнениях, связанных с инфекциями

      • 11.5.3При токсической и ревматической этиологии

      • 11.5.4При нейроэндокринном, генетическом компоненте

    • 11.6Бета-клетки

  • 12См. также

  • 13Примечания

  • 14Литература

  • 15Ссылки

Этиология[править | править код]

Причины развития сахарного диабета 1-го типа весьма разнообразны и многолики. Ведущим патогенным фактором учёные считают наличие генетической предрасположенности. Также выдвинут ряд теорий, согласно которым причиной снижения синтеза и секреции эндогенного инсулина может стать диабетогенный триггер, воздействие внешних факторов и антигенов на бета-клетки островков Лангерганса.

Наследственность[править | править код]

Диабет 1-го типа — это полигенное заболевание. Риск развития диабета 1-го типа у ребёнка составляет около 5 %, если болен отец, около 8 %, если болеет брат или сестра, и около 3 %, если он есть у матери[источник не указан 469 дней].Если поражён один идентичный близнец, вероятность того, что другой заболеет, составляет от 40 до 50 %[4]. Некоторые исследования оценивают риск развития диабета от 80 до 86 %[5][6].С риском развития сахарного диабета 1-го типа связано более 50 генов. В зависимости от локуса или комбинации локусов они могут быть доминантными или рецессивными.

Самый сильный ген, IDDM1, расположен в области MHC Class II на хромосоме 6, в области окрашивания 6p21. Некоторые варианты этого гена увеличивают риск снижения характеристики гистосовместимости для типа 1[источник не указан 469 дней]. Такие варианты включают DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 и DQB1 0201, которые распространены у жителей Северной Америки европейского происхождения и европейцев[источник не указан 469 дней]. Некоторые варианты также относятся к защитным (протективным).

Внешние факторы[править | править код]

В этиологии диабета 1-го типа значительную роль также играют и факторы внешней среды.Однояйцевые близнецы, обладающие одинаковыми генотипами, страдают диабетом одновременно только в 30—50 % случаев[4].Распространённость заболевания среди людей европеоидной расы в разных странах отличается десятикратно. Замечено, что у людей, мигрировавших из территорий с низкой заболеваемостью диабетом на территории с высокой заболеваемостью, диабет 1-го типа встречается чаще, чем среди тех, кто остался жить в стране рождения[7].

Вирусы[править | править код]

По одной из теорий аутоиммунную реакцию на клетки поджелудочной железы провоцируют вирусы, поражающие эти клетки[8]. Подозревается влияние вирусов Коксаки и краснухи, но убедительных доказательств не предъявлено[источник не указан 469 дней].

Диабетогенные химические вещества[править | править код]


  • Стрептозоцин, ранее использовавшийся в качестве антибиотика[9], в настоящее время применяющийся в лечении метастатического рака поджелудочной железы[10], настолько токсичен для бета-клеток поджелудочной железы, что его используют для повреждения этих клеток в экспериментах на животных[11].

  • Крысиный яд «Pyrinuron» («Pyriminil», «Vacor»), применявшийся в США в 1976—1979 годах[12], который по-прежнему продолжает использоваться в некоторых странах, избирательно повреждает бета-клетки поджелудочной железы[13].
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)