Материал: Ыявление причины

Рис. 6–11. Основные классы плазменных медиаторов воспаления.Факторы комплементаОни включает более 20 белков плазмы крови и других бологических жидкостей, взаимодействующих с факторами систем гемостаза, фибринолиза, иммунобиологического надзора организма.

Факторы системы комплемента инициируют ряд эффектов: - комплементзависимый цитолиз клеток при образовании мембраноатакующего комплекса; - активацию фагоцитов и их адгезию к эндотелиоцитам в очаге воспаления; - повышение проницаемости стенок микрососудов; - стимуляцию дегрануляции тучных клеток с дополнительным высвобождением флогогенов; - образование и освобождение провоспалительных цитокинов; - продукцию полиморфноклеточными лейкоцитами лизосомальных ферментов, неферментных катионных белков, активных форм кислорода и освобождение их во внеклеточную среду.

Изменения функций тканей и органов при остром воспалении

Функциональные изменения тканей и органов при воспалении впервые выявил Клавдий Гален, обозначивший этот его признак как functio laesa — потеря, нарушение функции. Проявления functio laesa представлены на рис. 5–13).

Рис. 5–13. Изменения функций органов и тканей при воспалении.

Расстройства как специфических, так и неспецифических функций клеток, органов и тканей нередко приводит к расстройствам жизнедеятельности организма в целом.

Таким образом, приведенные выше факты свидетельствуют о том, что инициальный этап воспаления - альтерация, характеризуется развитием комплекса закономерных изменений в его очаге: - метаболизма, - физикохимических свойств, - образованием и реализацией эффектов БАВ, - отклонением от нормы структуры и функции тканей в очаге воспаления.

Указанные изменения, с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента, а с другой стороны, являются базой развития других компонентов воспаления — сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации повреждённой ткани.

Сосудистые реакции в очаге воспаления

Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменени: - тонуса стенок сосудов, - их просвета, - крово- и лимфообращения в них, - проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови (рис. 6–14).

Рис. 6–14. Сосудистые реакции, изменение крово‑ и лимфообращения как компоненты воспаления.

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций изменения крово ‑ и лимфообращения происходят следующие важные и последовательные процессы:

- повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии;

- снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока;

- уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы;

- дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре‑ и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.

Сосудистые реакции подразделяют на закономерно развивающиеся стадии: - ишемии, - артериальной гиперемии,- венозной гиперемии,- стаза. Указанные стадии, наблюдающиеся при них изменения и их последствия рассмотрены в разделе характеристики расстройств регионарного кровотока главы 23. «Типовые формы патологии системы кровообращения».16. Альтерация. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Рольлейкоцитов в механизмах повреждения тканей. с17. Медиаторы воспаления. Их виды. Источники происхождения. Основные эффекты. См 1518. Изменение микроциркуляции в очаге острого воспаления. Механизм развития. См 1519. Экссудация при воспалении. Механизм развития. Виды и свойства экссудатов. Отличиесерозного экссудата от транссудата. Роль медиаторов в развитии экссудации при

воспалении.

Экссудация

Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего фактора на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.

ЭКССУДАТ

жидкость, выходящая из микрососудов в очаг воспаления.

Экссудат содержит большое количество белка

и, как правило, форменные элементы крови, накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении.

Причины экссудации

Основная причина экссудации: увеличение проницаемости стенок микрососудов. Это обеспечивается действием ряда факторов, повреждающих их стенку (рис. 6–16).

Рис. 6–16. Причины повышения проницаемости стенок микрососудов при остром воспалении.Виды экссудатаВыделяют три основных типа экссудата: - серозный, - фибринозный и - гнойный. В зависимости от наличия клеток, их типа, химического состава в экссудате различают также геморрагический и гнилостный его разновидности. Значение экссудации

В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значение: адаптивное и патогенное (рис. 6–17).

Рис. 6–17. Значение процесса экссудации в очаге воспаления.Эмиграция лейкоцитов

Спустя 1–2 часа после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее: через 15–20 и более часов — моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов — активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии: - краевого стояния лейкоцитов, - их адгезии к эндотелию, - проникновения через сосудистую стенку, - направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления к объекту фагоцитоза.

Краевое стояние лейкоцитов

На стадии краевого стояния (маргинации) лейкоцитов выделено четыре последовательных этапа (рис. 6–18).

Рис. 6–18. Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов и факторы его стимулирующие.Адгезия лейкоцитов к эндотелию микрососудаи выход в интерстиций

Этапы устойчивой («плотной») адгезии (1) лейкоцита к эндотелию стенки микрососуда, прохождения лейкоцитов через его стенку (2) представлены на рис. 6–19.

Рис. 6–19. Этапы стадии устойчивой адгезии лейкоцитов к эндотелию стенки микрососуда и прохождения их через его стенку; факторы, стимулирующие адгезию.

Плотная адгезия лейкоцитов

Причина плотной адгезии лейкоцитов к эндотелию: экспрессия на поверхности лейкоцитов молекул LFA1, MAC1, VLA4, других интегринов и их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса, комплемента и разными молекулами адгезии.

Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

При прохождении лейкоцитов между клетками эндотелия происходит взаимодействие молекул LFA1, MAC1, VLA4 и других интегринов с молекулами адгезии ICAM, VCAM, CD31. Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану микрососудов облегчается в результате высвобождения лейкоцитами гидролитических ферментов (например, коллагеназ и эластаз).

Время прохождения лейкоцитов через стенки микрососудов в очаге воспаления с момента «мягкой» адгезии лейкоцита и клетки эндотелия составляет около 3–6 мин.

Направленная миграции лейкоцитов

За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения: таксис. Ведущие факторы, определяющие хемо- и электротаксис лейкоцитов, приведены на рис. 6–20.

Рис. 6–20. Факторы, обеспечивающие направленное движение лейкоцитов к объекту фагоцитоза. Значение эмиграции лейкоцитов

Значение движения лейкоцитов в очаг воспаления показано на рис. 5–21.

Рис. 6–21. Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Фагоцитоз

Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)