Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

P, G[править | править код]

Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.

  • G (grade — степень) — характеризует степень злокачественности. При этом определяющим фактором является гистологический показатель — степень дифференцировки клеток. Выделяют всего 3 группы новообразований.

  • P (от лат. penetratio — проникать) — параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки.

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Основная статья: Этиология злокачественных опухолейОбщей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, антионкогены (например, р53) и NK-клетки (естественные киллерные клетки).К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:

  • Интенсивное канцерогенное воздействие

  • Иммунодефицитные состояния

  • Недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли—Фраумени)

  • Рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).
Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты онкогенеза.

  1. Травматический онкогенез — появление злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака).

  2. Термический онкогенез — развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов), например, рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей горячей пищи.

  3. Радиационный онкогенез — возникновение опухоли под влиянием ионизирующих или неионизирующих излучений в канцерогенной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и монголоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на солнце способствует развитию злокачественных новообразований кожи.

  4. Химический онкогенез — развитие злокачественных опухолей под влиянием химических канцерогенов. Из экзогенных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены табачного дыма, являющиеся основной причиной развития рака лёгкого и рака гортани. Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют эстрогенные гормоны (высокий уровень которых приводит к развитию рака молочных желёз, яичников, эндометрия) и канцерогенные метаболиты холестерола, образующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие развитию рака толстой кишки.

  5. Вирусный онкогенез — индукция злокачественных опухолей вирусами (онкогенными вирусами). Онкогенными называют только те вирусы, которые непосредственно вызывают малигнизацию клетки, привнося в её геном онкогены (вирусные онкогены). Некоторые вирусы способствуют развитию злокачественных опухолей косвенно, обусловливая фоновый патологический процесс (например, вирусы гепатитов B, С, D, не являясь онкогенными, способствуют развитию рака печени, вызывая цирроз).

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Выделяют четыре основные стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

  1. Стадия малигнизации — трансформация нормальной клетки в злокачественную (на первом этапе — этапе инициа́ции — происходит соматическая мутация, в результате которой в геноме малигнизирующихся клеток появляются онкогены; на втором — этапе промо́ции — начинается пролиферация инициированных клеток). Онкогенами (onc) называют любые гены, непосредственно вызывающие трансформацию нормальной клетки в злокачественную или способствующие этому превращению. Онкогены в зависимости от их происхождения делят на две группы: (1) клеточные онкогены (c-onc) и (2) вирусные онкогены (v-onc). Клеточные онкогены формируются из нормальных генов клетки, получивших название — протоонкогены. Типичным примером клеточного онкогена является ген белка р53. Ген нормального («дикого») р53 играет роль одного из активных антионкогенов; его мутация приводит к образованию онкогена (ген «мутантного» р53). Наследственная недостаточность «дикого» р53 лежит в основе синдрома Ли—Фраумени, который проявляется возникновением у больного различных злокачественных опухолей. Продукты экспрессии онкогенов называются онкопротеинами.

  2. Стадия прединвазивной опухоли — состояние незрелой опухоли до начала инвазии (в случае карциномы для этой стадии используется термин «carcinoma in situ», однако в большинстве случаев его заменило понятие «интраэпителиальной неоплазии III степени», в которое включены также тяжёлые диспластические изменения клеток).

  3. Стадия инвазии — инвазивный рост злокачественной опухоли.

  4. Стадия метастазирования.

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Развитие злокачественной опухоли может происходить внешне не заметно или через стадию предопухолевых изменений:

  1. Развитие опухоли de novo («скачкообразная» эволюция) — без предшествующих видимых предопухолевых изменений.

  2. Стадийный онкогенез — развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин — предрак).
Выделяют 2 формы предрака:

  1. Облигатный предрак — предрак, рано или поздно трансформирующийся в злокачественную опухоль (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме).

  2. Факультативный предрак — предрак, трансформирующийся в рак не во всех случаях (например, лейкоплакия, бронхит курильщиков или хронический атрофический гастрит).
Морфологическим выражением облигатного предрака является тяжёлая дисплазия клеток, наиболее детально изученная в случаях прекарциноматозных поражений, которые относятся к категории «интраэпителиальной неоплазии III степени» наряду с карциномой in situ.2 раздел. Принципы частной патофизиологии60. Характеристика понятия “дыхательная недостаточность” (ДН); ее виды по этиологии,течению, степени компенсации, патогенезу. Внелегочные и легочные этиологическиефакторы ДН. Патологические формы дыхания.Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов её компенсации.

Содержание


  • 1Классификация

  • 2Патогенез

    • 2.1Обструктивная дыхательная недостаточность

  • 3Диагноз

    • 3.1Хроническая дыхательная недостаточность

      • 3.1.1Обструктивная дыхательная недостаточность

      • 3.1.2Рестриктивная (или ограничительная)

  • 4Острая дыхательная недостаточность

    • 4.1Причины развития ОДН

    • 4.2Первичная ОДН

    • 4.3Вторичная ОДН

    • 4.4Классификация по механизму образования

  • 5Хроническая дыхательная недостаточность

  • 6Лечение

    • 6.1Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

  • 7Прогноз

  • 8См. также

  • 9Примечания

  • 10Литература

  • 11Ссылки

Классификация[править | править код]

Дыхательная недостаточность по типам делится на:

  • обструктивный тип

  • рестриктивный тип

  • диффузный (смешанный) тип
В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

  • острая дыхательная недостаточность;

  • хроническая дыхательная недостаточность.
В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

  • бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

  • нервно-мышечная ДН,

  • центрогенная ДН,

  • торакодиафрагмальная ДН,

  • васкулярная ДН (ТЭЛА)
В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

  • вентиляционная ДН,

  • диффузионная ДН,

  • ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.
В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

  • I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

  • II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

  • III степень — появление одышки в состоянии покоя.
По характеру расстройств газообмена:

  • гипоксемическая

  • гиперкапническая
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)