Материал: Ыявление причины

должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали, — кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эмали и покрывающая весь участок очаговой деминерализации. Об эффективности реминерализации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению интенсивности развития кариеса.

34. Ацидоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика. Механизмы

компенсации, изменения функции органов и систем.

Ацидоз респираторный. Наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются: угнетение дыхательного центра при травмах, воспалении, отeке головного мозга, передозировке наркотических препаратов; повреждение, слабость дыхательной мускулатуры; уменьшение дыхательной поверхности лeгких (пневмония, ателектаз, опухоли, эмфизема, пневмоторакс и др.); нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус, спазм или отeк голосовых связок и т.п.), т.е. все случаи некомпенсированной дыхательной недостаточности. Респираторный ацидоз является одним из ведущих звеньев патогенеза асфиксии новорожденных, респираторного дистресс-синдрома. Во всех этих случаях в результате гиповентиляции легких или значительного несоответствия вентиляции и перфузии возникает гиперкапния (РаСО2 больше 44 мм рт. ст.). При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения СО2 в крови приводит к снижению рН. Отсутствие метаболической компенсации выражается в том, что щелочные резервы крови остаются неизменными (содержание НСО3  не увеличивается, показатели ВЕ, ВВ, АВ, SВ - в пределах нормы), или несмотря на некоторое увеличение НСО3  за счет диссоциации Н2СО3 на Н+ и НСО3  , отношение [HCO3  ] к (  РаСО2) тем не менее падает, что и снижает рН. Если же респираторный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, а именно увеличением в крови бикарбоната (ВЕ - больше +2,0 ммоль/л, ВВ, АВ, SВ - выше нормы), то при этом, несмотря на избыток в крови СО2, рН или приближается к норме (субкомпенсированный ацидоз), или остаeтся нормальным (компенсированный ацидоз). В этом случае говорят о том, что респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом (разнонаправленные сдвиги). (см. рис. 15). Компенсаторные изменения направлены на связывание или выведение избытка Н+ -ионов и освобождение или задержку в организме анионов НСО3  . Сначала в этот процесс включаются буферные системы, затем физиологические. Основные изменения концентрации НСО3  обусловлены буферным действием гемоглобина и тканевых буферов. Хлорид обменивается на внутриклеточный НСО3  (хлоридный сдвиг). При остром дыхательном ацидозе концентрация НСО3  увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. повышения 35 величины артериального рСО2. Если дыхательный ацидоз носит хронический характер, то в канальцах почек активнее секретируются ионы водорода, с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида (реакция мочи кислая), с другой стороны - увеличивается реабсорбция бикарбоната и натрия. При длительном течении периода компенсации НСО3  возрастает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. увеличения рСО2 в артериальной крови. Увеличение концентрации бикарбоната в плазме приводит к соответствующему снижению концентрации ионов Сl (для сохранения электронейтральности), которые усиленно выводятся с мочой и перемещаются в эритроциты (хлоридный сдвиг). Белки, связывая ионы водорода, освобождают катионы натрия и калия. Костная ткань, усиленно связывая Н+ -ионы, освобождает в кровь ионы Са 2+. Увеличение концентрации ионов натрия в плазме обусловлено также выделением их из клеток, из костной ткани (превращение двуосновного фосфата в одноосновной) и усиленной реабсорбции в канальцах почек. Гипернатриемия влечeт за собой повышение осмоляльности плазмы крови (если нет сопутствующей гипергидратации) и выход воды из клеток (эритроциты сморщиваются). Полностью заменить функцию лeгких метаболическая компенсация не может и эффективна только при умеренных нарушениях вентиляции, при хронической гиперкапнии. Если компенсаторные реакции при дыхательном ацидозе недостаточны, то развиваются различные патологические явления:  - гиперкапния приводит к расширению сосудов головного мозга, усилению образования ликвора, повышению внутричерепного давления (гиперкапническая энцефалопатия);  - спазм периферических артериол сопровождается повышением артериального давления, уменьшением фильтрации мочи в почечных клубочках, повышением давления в малом кругу кровообращения, нарушением микроциркуляции;  - возможно повышение температуры тела из-за уменьшения теплоотдачи;  - сердечная деятельность сначала усиливается от прямого действия СО2 на миокард, а затем ухудшается как в результате перегрузки правого сердца высоким давлением в лeгочной артерии, так и в результате повреждения миокардиоцитов (ишемия, дисбаланс натрия и калия); минутный объeм сердца уменьшается, частота сердечных сокращений увеличивается; при тяжeлом ацидозе возникает аритмия с тенденцией к брадикардии;  - артериальное давление резко падает вследствие сердечной декомпенсации;  - происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол и гиперсекреция слизи, что ухудшает бронхиальную проходимость и усугубляет дыхательную недостаточность;  - уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, что в какой-то степени компенсирует гипоксию, т.к. облегчается диссоциация оксигемоглобина в тканях; 36  - повышается активность симпато-адреналовой системы, в крови увеличивается содержание катехоламинов, усиливающих спазм периферических сосудов. В результате недостаточности дыхания, вторичных нарушений центрального и периферического кровообращения развивается гипоксия смешанного типа (дыхательная и циркуляторная), которая сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, т.е. избыточным образованием водородных ионов, а это означает, что метаболический алкалоз,

компенсировавший вначале гиперкапнию, сменяется метаболическим ацидозом. Развиваются однонаправленные сдвиги КОС - респираторный и метаболический ацидоз. При выраженном ацидозе возникают характерные клинические проявления: одышка, адинамия, головная боль, анорексия; бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз. Кожа холодная и влажная, при тяжeлом ацидозе становится "мраморной", резко выражен симптом "белого пятна" (результат сочетания резкого спазма артериол и паралича капилляров и вен); олигурия, повышение температуры тела; сначала повышение, а затем - падение артериального давления; беспокойство, раздражительность, галлюцинации, переходящие в психоз; возбуждение, сменяющиеся в стадии декомпенсации арефлексией, потерей сознания. Принципы коррекции: единственным мероприятием при дыхательном ацидозе является восстановление функции дыхания (устранение причины, искусственная вентиляция, бронходилататоры, отхаркивающие и т.п.). Дополнительно применяется оксигенотерапия и другие симптоматические средства. Ацидоз метаболический. Это самая тяжeлая и наиболее часто встречающаяся форма нарушения КОС. Причинами метаболического ацидоза могут быть: гипоксия (особенно циркуляторная), сахарный диабет, голодание, лихорадка, почечная недостаточность, длительный понос, обширные воспалительные процессы (перитонит), отравления, передозировка кальция хлорида, аммония хлорида и другие. При некомпенсированном ацидозе рН крови снижается в результате имеющегося дефицита НСО3  менее 22 ммоль/л (ВЕ меньше - 2,0 ммоль/л, АВ, ВВ, SВ - ниже нормы), а рСО2 - остаeтся нормальным. Если же метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией лeгких и усиленным выведением из организма СО2 , то напряжение СО2 в крови снижается менее 35 мм рт.ст. (гипокапния), а рН приближается к норме несмотря на сохраняющийся дефицит бикарбонатов. В этом случае говорят о том, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом. (см. рис. 15 в приложении). При этом возникает очень характерный симптом - глубокое, шумное дыхание Куссмауля, обусловленное чрезмерным раздражением дыхательного центра ионами водорода. К компенсации ацидоза подключаются почки и печень. Активируется ацидо- и аммониогенез в почечных канальцах (если метаболический ацидоз не является следствием почечной недостаточности), а с другой стороны, усиливает- 37 ся реабсорбция бикарбоната в почках и выделение его печенью. При низкой концентрации в крови НСО3  из эритроцитов в плазму поступают ионы Сl и выводятся с мочой в виде аммония хлорида. Если процесс аммониогенеза в почках не нарушен, то концентрация ионов Сl в плазме остаeтся нормальной, а для сохранения электронейтральности пропорционально увеличивается содержание остаточных анионов. Концентрация ионов К+ в плазме, как правило, увеличивается вследствие вытеснения их из клеток ионами водорода. (Следует помнить, что при диабетической коме под влиянием инсулинотерапии гиперкалиемия довольно быстро сменяется гипокалиемией т.к. К+ будет активно перемещаться в клетки). Белки, связывая Н+ - ионы, освобождают в плазму ионы калия и натрия. Повышение осмотического давления плазмы за счет гипернатриемии способствуют перемещению воды из клеток и развитию гиперосмоляльного синдрома. Следует, однако, оговориться, что концентрация в крови и общее количество в организме ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и других в конечном итоге зависит от характера основного заболевания, от количества внеклеточной воды в организме (гипер- или гиповолемия), от наличия у больного неукротимой рвоты или профузного поноса, сопровождающихся потерей электролитов, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому у каждого конкретного больного врач держит под постоянным контролем содержание в крови вышеназванных ионов и коррекцию проводит строго индивидуально. При метаболическом ацидозе возникают следующие патологические изменения: * - сосуды, как правило, расширяются при умеренном снижении рН и суживаются при выраженном ацидозе; * - при уменьшении сосудистого тонуса артериальное и венозное давление снижается, уменьшается венозный возврат крови к сердцу в результате чего уменьшается ударный и минутный объeм сердца. Если же преобладает спазм периферических сосудов, то возникают изменения, описанные в разделе "респираторный ацидоз"; * - изменяется чувствительность миокардиоцитов к ионам кальция и к адреналину, что сопровождается снижением сократительной способности миокарда; * - гиперкалиемия более 5,2 ммоль/л влечeт за собой нарушение нервномышечной возбудимости и проводимости и обуславливает такие симптомы как повышение тонуса поперечно-полосатой мускулатуры, рвоту, понос, психические расстройства, нарушение чувствительности, брадиаритмию, экстрасистолию. При повышении концентрации К+ в плазме выше 7,5 ммоль/л возможно развитие мерцания желудочков сердца и остановка его в диастоле, а также паралич скелетной мускулатуры; * - усиливается агрегация тромбоцитов, возникающие микротромбы ещe больше нарушают микроциркуляцию, усугубляя гипоксию, нарушения метаболизма и ацидоз; 38 * - в результате нарушения деятельности сердца, периферического кровообращения вторично нарушается функция почек, печени, центральной нервной системы. В тяжелых случаях развивается кома, может наступить остановка дыхания, блокирование многих важнейших ферментов; * - при чрезмерном снижении рН (менее 6,8) разрушаютя лизосомы и клетки подвергаются аутолизу под влиянием лизосомальных ферментов. Клинические проявления метаболического ацидоза мало чем отличаются от симптомов дыхательного ацидоза, поэтому для правильной оценки сдвига КОС следует ориентироваться на объективные показатели и патогенез основного заболевания, вызвавшего нарушения. В последнее время все случаи метаболического ацидоза в клинике принято условно разделять на две группы по величине анионной разницы (АР). Высокие значения АР – больше 12 мэкв/л (см. выше)

указывают на ацидоз, вызванный повышением содержания органических кислот (например, молочной, кетокислот). К метаболическому ацидозу с высокой анионной разницей относятся: лактат-ацидоз, кетоацидоз, ацидоз при почечной недостаточности и при отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем, ацидоз при усиленном всасывании органических кислот из просвета кишечника. В случае отдачи в плазму крови Н + -ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой), содержание бикарбоната в ней снижается на 1мэкв/л, а АР будет соответственно возрастать на аналогичную величину. Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера из-за усиленного выведения НСО3  из организма (например, при диарее). Виды метаболического ацидоза без увеличения АР: ацидоз при диарее, почечной недостаточности средней тяжести; при введении жидкостей, содержащих большое количество хлоридов; при компенсации респираторного алкалоза; почечный канальцевый ацидоз. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов и АР не изменяется. Молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз). Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кг.ч) / в норме при мышечном покое/. Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л. Большая часть лактата метаболизируется печенью (субстрат глюконеогенеза) и поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал. Печень способна переработать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Причинами развития лактат-ацидоза могут быть: кардиогенный шок, сепсис, полиорганная недостаточность, кислородное голодание, введение адреналина или натрия нитропруссида, инфаркт кишечника, большие судорожные припадки, дефицит тиамина, D- лактат-ацидоз. С меньшей вероятностью лактат-ацидоз может развиться при гипоксемии, анемии и заболеваниях печени. 39 Гиперлактацидемия при шоке (особенно кардиогенном и септическом) возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к ее переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком. Лактат-ацидоз при заболеваниях печени развивается как правило только при нарушениях печеночного кровообращения. Дефицит тиамина (витамина В1) приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную форму кофермента (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата. В мышцах человека и животных найдена L- молочная кислота (левовращающий изомер), а ее правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Dмолочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий (например, Bacteroides fragilis, Escherichia coli и др.). D-лактат-ацидоз встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц и лиц с дисбактериозом. Это нарушение более распространено, чем кажется на первый взгляд. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Кроме того, из-за констрикции мелких артерий и артериол нарушается периферическое кровообращение и усиливается анаэробный гликолиз в тканях. Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Способность цианидов вызывать лактат-ацидоз выявлена относительно недавно. Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, сопровождающейся повышением АР (особенно более 30 мэкв/л). При лечении лактат-ацидоза необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя на сердечно-сосудистую и дыхательную систему. Для поддержания рН артериальной крови у больных выше 7,2 можно использовать натрия гидрокарбонат,. Однако, применение натрия бикарбоната при лактат-ацидозе бывает неэффективным, т.к. вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмоляльность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение лактата в крови. Гипотензия и снижение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Неэффективность натрия бикарбоната во многих случаях побудила к разработке новых препаратов (карбикарб, натрия дихлорацетат и др.). Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, что требует индивидуального подхода к каждому больному. Кетоацидоз. Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Кетогенез происходит главным образом в печени (конденсация под действием тио- 40 лазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при -окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата). Кетоновые тела используются организмом в качестве источника энергии при ограниченном питании (их энергетическая ценность выше, чем у углеводов). Основные кетоновые тела – это ацетон, ацетоуксусная (АУК) и -оксимасляная (БОМК) кислоты. При диабетическом кетоацидозе в крови больных увеличивается содержание всех кетоновых тел, при алкогольном – главным образом БОМК, что стандартными методами определения кетоновых тел не выявляется. В отличие от высокой АР при лактат-ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15 – 20 мэкв/л) или даже остается нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды. Типичными проявлениями диабетического кетоацидоза являются:

высокая гипергликемия, гиперкетонемия и кетонурия, увеличение АР, гипогидратация (дефицит жидкости может достигать 10% от массы тела). Однако, встречаются атипичные случаи диабета: кетоацидоз при уровне сахара в крови менее 19,4 ммоль/л, кетоацидоз с нормальной АР, сдвиг рН в щелочную сторону. Лечение диабетического кетоацидоза включает: 1) устранение дефицита жидкости с помощью изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора альбумина (последний предпочтительнее, т.к. лучше удерживает воду в сосудах, способствует быстрому восстановлению ОЦК, препятствует развитию отека мозга или легких); 2) введение инсулина; 3) восстановление нормального содержания калия в крови, который у больных может быть как повышенным, так и пониженным (иногда и нормальным). Следует заметить, что больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьезных последствий (даже при рН ниже 7,0 не развивается коллапс). Натрия гидрокарбонат в данном случае не эффективен и даже может усилить образование кетоновых тел. Конечной целью лечебных мероприятий является нормализация содержания НСО3  в сыворотке крови. Алкогольный кетоацидоз (в отличие от вызванного этиловым спиртом лактат-ацидоза на фоне неумеренного пьянства) обычно развивается через 1 – 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков на фоне небольшой концентрации этанола в крови. Его развитию способствуют: частичное голодание, сопровождающееся усилением кетогенеза; усиленное образование НАДН в печени в процессе окисления этанола до ацетальдегида (НАДН превращает ацетат в БОМК). Из-за того, что в крови у таких больных увеличивается БОМК (а не АУК), диагностика алкогольного кетоацидоза затруднена. Величина анионной разницы при этом значительно варьирует. Этот вид нарушения КОС обычно поддается коррекции в течение 24 часов путем внутривенного вливания 5% раствора глюкозы, приготовленного на изотоническом растворе натрия хлорида. Необходимость введения натрия гидрокарбоната обычно отсутствует. 41 Гиперхлоремический ацидоз (ацидоз без роста АР). Многие из причин гиперхлоремического ацидоза очевидны: например, инфузия кислого раствора, содержащего ионы Cl (соляной кислоты, хлорида аммония, хлорида аргинина); потеря бикарбоната желудочно-кишечным трактом (тяжелая диарея, свищ тонкого кишечника, фистула поджелудочной железы); значительное снижение бикарбоната в крови при компенсации хронического дыхательного алкалоза; внезапное увеличение объема внеклеточной жидкости; уменьшение секреции кислот и реабсорбции НСО3  почками на фоне гипоальдостеронизма или при почечном канальцевом ацидозе. При гиперхлоремическом ацидозе накапливается HCl, и каждое снижение концентрации НСО3  уравновешивается повышением концентрации Cl ; поэтому разность анионов остается нормальной (в отличие от ацидоза с ростом АР, когда вместо HCl накапливается другая кислота – лактат, кетокислота, сульфат и НСО3  замещается иным анионом (А ), который обычными способами не измеряется). У большинства больных с таким ацидозом развивается гиперкалиемия. Коррекция гиперхлоремического ацидоза осуществляется введением натрия гидрокарбоната или трисамина. Трисамин связывает большое количество Н+ -ионов и выводит их с мочой (его применяют только при нормальной функции почек), а с другой стороны, он способствует увеличению НСО3  в крови. Проводят также мероприятия, направленные на нормализацию гемодинамики и газообмена, улучшение микроциркуляции и обменных процессов в организме, коррекцию электролитного дисбаланса, а главное - на устранение причины, вызвавшей сдвиг КОБ.