Материал: Ыявление причины

Эффекты постокклюзионной реперфузии миокардаНаиболее распространённая форма коронарной недостаточности — стенокардия — характеризуется спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией. Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличилась в связи с внедрением в клиническую практику различных ангиопластических (см. статью «Ангиопластика» в приложении «Справочник терминов») и/или медикаментозных (фибринолизис, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.РеперфузияВозобновление тока крови (реперфузия) является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.

Реперфузия:

• препятствует развитию инфаркта миокарда,

• предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца,

• способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась;

• потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

• Вместе с тем начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда нередко сопровождается существенными расстройствами функции сердца: развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смерть пациента; преходящей дестабилизацией показателей центрального и органно‑тканевого кровообращения, дисбалансом биохимических и электрофизиологических параметров сердца.Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного — ишемического, как считалось ранее.Реперфузионное повреждение миокардаПостокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является совокупным следствием пролонгирования его ишемического повреждения, а также дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.

• Основные механизмы дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда.† Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 22–9).‡ Подавление ресинтеза АТФ. Основные причины: гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca²⁺ и жидкости), разобщающий эффект избытка Ca²⁺, выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость.‡ Нарушение механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда и снижение эффективности механизмов утилизации энергии АТФ.† Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда (см. рис. 22–11). Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.† Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 22–12). Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопление избытка Na⁺ и Ca²⁺ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них.† Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов).† Нарастание выраженности гормоно‑нейромедиаторной диссоциации.• Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:† предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда,† стимулировать процессы репарации в сердечной мышце,† нормализовать сократительную функцию сердца,† восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.Изменение основных показателей функции сердца ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИКоронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца.• Изменения ЭКГ.† В покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется.

† В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца T (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии.При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне нагрузок.• Изменения показателей сократительной функции сердца.† Ударный и сердечный выброс. Они, как правило, снижаются.‡ Величина снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца.‡ Причина: Снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.† Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает.Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca²⁺в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca²⁺ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму.† Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины. дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Ca²⁺‑зависимых АТФаз.84. Острый инфаркт миокарда. Причины. Механизм развития. Клинические признаки.Нарушения гемодинамики. Угрожающие жизни больного последствия острого инфарктамиокарда.Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и/или без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение – антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST – неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST – реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

(См. также Обзор острых коронарных синдромов (Overview of Acute Coronary Syndromes)).В США ежегодно регистрируется около 1,0 млн случаев инфаркта миокарда. Около 300–400 тыс случаев инфаркта миокарда (ИМ) заканчиваются фатально (см. также Остановка сердца).ИМбST© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIAОстрый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром. Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.

Патофизиология острого ИМ

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда (1). Эти условия могут быть выполнены при повышении уровня кардиомаркеров в крови (преимущественно тропонина [cTn]) выше 99го перцентиля верхнего референтного предела (URL) плюс по крайней мере один из следующих показателей:

Симптомы ишемии
Изменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса);
Развитие патологических зубцов Q
Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой
Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии

Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов на основании его этиологии и обстоятельств возникновения:

Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией)
Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)
Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти
Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)
Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента
Тип 5: связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)