Материал: Ыявление причины

12. Венозная гиперемия. Причины. Проявления (изменения микроциркуляции и обменавеществ). Механизмы развития. Стаз. Виды. Причины. Механизм развития. Последствия.

Венозная гиперемия

______________________________________________

Венозная гиперемия – типовая форма патологии регионарного кровотока, проявляющаяся избыточным кровенаполнением ткани или органа при уменьшении количества протекающей по их сосудам крови (!) в результате препятствия оттоку венозной крови по венам. _____________________________________________

Причины венозной гиперемии

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа.

Это может быть результатом: - сужения просвета вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью); - сердечной недостаточности; - низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии приведены на рис. 23–48.

Рис. 23–48. Проявлениявенознойгиперемии.Патогенные эффекты венозной гиперемии

Венозная гиперемия оказывает более или менее выраженное повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

Основные патогенные факторы венозной гиперемии: - гипоксия (циркуляторного типа в начале процесса, а при длительном течении смешанного типа); - отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку вен); - кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул); - кровотечения (внутренние и наружные).

Последствия венозной гиперемии: - снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей; - гипотрофия и гипоплазия тканей и органов; - некроз паренхиматозных клеток и последующее развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.

Стаз – типовая форма патологии регионарного кровотока, характеризующаяся значительным замедлением или прекращением тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины стаза:

- первичное накопление избытка и/или чрезмерная активация проагрегантов.

- ишемия;

- венозная гиперемия.

И ишемия и венозная гиперемия приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока). При этом создаются условия для образования и/или активации проагрегантов - веществ, вызывающих агрегацию, склеивание (агглютинацию) форменных элементов крови и формирования из них плотных тел и тромбов;

Патогенез стаза

Основные звенья патогенеза стаза представлены на рис. 23–52.

Рис. 23–52. Основныезвеньяпатогенезастаза.

На финальном этапе стаза всегда происходит агрегация и/или агглютинация форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А₂, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови и др.) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

Катионы. K⁺, Ca²⁺, Na⁺, Mg²⁺ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на положительный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному поверхностному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки (электрически «нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный поверхностный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

Высокомолекулярные белки (например, γ-глобулины, фибриноген) снимают положительный поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичный и вторичные.

Первичный (или истинный) стаз.

Формирование такого стаза начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке сосуда. Это вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный (симптоматический) стаз.

Он имеет две разновидности; ишемический и венознозастойный.

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это приводит к активации форменных элементов крови (особенно тромбоцитов и эритроцитов), высвобождению ими проагрегантов и прокоагулянтов и, соответственно, к агрегации и адгезии клеток крови, а также к коагуляции ее белков.

Венознозастойный (застойный) вариант стаза является результатом значительного замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения ее физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой сосудов.

Проявления стаза

При стазе формируются характерные изменения в сосудах и окружающих тканях. Наиболее значимыми являются:

- уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе;

- увеличение просвета сосудов при застойном варианте стаза;

- образование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

- микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Важно, что проявления собственно ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах восстанавливается и в тканях не развивается каких‑либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

13. Ишемия. Причины. Проявления. Механизмы развития. Последствия. Значение в развитиипатологических процессов в челюстно-лицевой области

Ишемия – типовая форма патологии регионарного кровотока, характеризующаяся несоответствием между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

_________________________________________________

Причины ишемии

Их дифференцируют в зависимости от природы и происхождения.

По их природе причины ишемии делят на:

- физические. К ним относят: - механическое сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом); - сужение их или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой); - действие чрезмерно низкой (замерзание ткани) или высокой (ожог) внешней температуры);

- химические агенты. Многие химические соединения вызывают сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета (например, никотин, ряд ЛС: препараты мезатона, эфедрина, адреналина, АДГ, ангиотензинов).

- биологические факторы. Чаще всего это: - эндогенные БАВ с сосудосуживающим действием (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелин); - БАВ микробного происхождения: их экзо‑ и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению причины ишемии могут быть: - эндогенными или - экзогенными, - инфекционной или - неинфекционной природы.

Механизмы развития ишемии

Их делят на две группы:

- преимущественно снижающие приток артериальной крови к тканям и органам;

- преимущественно повышающие потребление тканями и органами кислорода и субстратов метаболизма (рис. 23–49.

Рис. 23–49. Механизмывозникновенияишемии.

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам.

К ним относят:

- нейрогенные механизмы,

- гуморальный,

- физический («механический»).

Нейрогенные механизмы ишемии: нейротонический и нейропаралитический.

Нейротонический механизм характеризуется чрезмерным преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.

Основой этого механизма является: - активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ); - повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазоконстрикторным агентам: в условиях повышенного уровня Ca²⁺ или цАМФ в миоцитах).

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)