Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Причины воспаления

Группы причин воспаления в зависимости от их природы и происхождения приведены на рис.6–1.

Рис. 6–1. Группы причины воспаления.Природа флогогенного фактораможет быть - физической, - химической и - биологической.
Физические агенты: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии и т.п.
Химические факторы: экзо‑ и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей; жёлчи; мочи; мочевины; солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани (в частности — гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов; камфора; некоторые витамины) и др.
Биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг‑АТ; антигенно‑ и генетически чужеродные структуры, например, денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки); токсины насекомых, животных, растений.

Происхождение флогогенного фактора

Флогогенные факторы подразделяют на: - экзогенные и - эндогенные, а в каждой из этих групп выделяют - инфекционные и - неинфекционные агенты.
Экзогенные факторы:
- микробы (бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы), токсины растений, насекомых и животных.- чужеродная плазма и сыворотка крови (например, при вакцинации),цельная кровь; взвеси клеток; трансплантаты.
Эндогенные факторы:
- продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нарушения кровотока в них; активировавшаяся микрофлора; иммунные комплексы «Аг+АТ+комплемент» и др.;- продукты нормального или нарушенного метаболизма при накоплении их избытка в организме.
Выраженность воспалительного эффекта флогогенных факторов зависит от: - его природы, - происхождения, - интенсивности действия (чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспалительная реакция).
На возникновение и особенности развития воспаления существенное влияние оказывают два условия: - реактивность организма, - местные особенности тканей:- реактивность организма: - при нормергии характер воспаления адекватен по выраженности, масштабу и другим особенностям течения фактору, вызвавшему его (нормергическое течение воспаления); - при повышенной или качественно изменённой реактивности, например, при сенсибилизации аллергеном, воспаление приобретает гиперергическое течение; - при сниженной реактивности, например, у детей первых месяцев и лет жизни; у лиц, перенесших хронические заболевания; у людей преклонного возраста воспалительная реакция может быть выражена недостаточно. Такое его течение обозначают как гипоергическое;
- регионарные особенности тканей важны для возникновения и характера развития воспаления; так, хроническая локальная травматизация тканей, дистрофические процессы, нарушения кровообращения или местного иммунитета облегчают реализацию действия патогенного фактора и нередко усугубляют повреждение тканей в очаге воспаления.

Механизмы развития острого воспаления

Компоненты острого воспаления

В механизме развития воспаления выделяют несколько ключевых компонентов: - альтерация, - сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, - экссудация, - эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, - фагоцитоз, - пролиферация (рис.6–2).
Рис. 6–2. Компоненты острого воспаления. ФЭК — форменные элементы крови.

Альтерация как компонент воспаления

Альтерация: непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления. Альтерация, как первичная, так и вторичная, — сложный комплекс изменений (рис. 6–3).
Рис. 6–3. Альтерация как компонент острого воспаления.Зоны первичной и вторичной альтерация в очаге острого воспаления
В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации, их характеристики приведены в табл. 6–1..

Таблица 6–1 Характеристики зон первичной и вторичной альтерации в очаге острого воспаления
Зона первичной альтерации
Зона вторичной альтерации
Причина изменений в зоне воспаления
действие флогогенного агента
действие флогогенного агента; физико‑химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации; эффекты медиаторов воспаления
Локализация зоны воспаления
место непосредственного действия флогогенного агента
периферия места действия флогогенного агента,
обширный регион вокруг зоны первичной альтерации
Механизмы формирования зоны воспаления
повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма (преобладание катаболизма), значительные физико‑химические нарушения
расстройства: нервной регуляции, аксонного транспорта трофических и пластических факторов, тонуса стенок сосудов и кровотока; действие медиаторов воспаления
Время начала формирования зоны воспаления
сразу после действия флогогенного фактора
через несколько секунд–минут после воздействия флогогенного фактора
Проявления
грубые изменения в ткани, часто необратимые
разной степени выраженности, как правило, обратимые

Структурные изменения в очаге острого воспаления

Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов в очаге воспаления различны на разных его этапах:
- в течение первых минут воспаления - это прямое действие флогогенного фактора;
- на более поздних этапах (дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора) срабатывают вторичные факторы, формирующиеся по ходу самого воспаления: - метаболические, - физико‑химические, -микроциркуляторные и -регуляторные.
Основными механизмами развития морфологических изменений являются:
- нарушение процессов энергетического обеспечения клеток;
- повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
- дисбаланс ионов и воды в клетках;
- нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.

Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления.

Выявляются признаки преобладания процессов катаболизма или анаболизма. На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.
Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Углеводный обмен в очаге острого воспаления
В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.
Причины изменений углеводного обмена:- повреждения мембранного аппарата и ферментов митохондрий, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично.
Проявления изменений углеводного обмена: - увеличение поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания; - активация гликогенолиза и гликолиза; - уменьшение уровня АТФ в ткани; - накопление избытка лактата и пирувата.
Последствия изменений углеводного обмена в очаге воспаления: - образующаяся при гликолизе АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее обеспечивает поддержание энергозависимых процессов в клетках; - активация гликолиза ведёт к формированию метаболического ацидоза; - на начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии сохраняют свою структуру, а их ферменты кинетическую активность) возобновление оксигенации тканей нормализует энергетическое обеспечение клеточных процессов.
Обмен липидов в очаге воспаления
Метаболизм липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.
Причинами изменений обмена липидов в очаге воспаления являются: - прямое повреждающее влияние флогогенного агента (основной механизм липолиза в очаге воспаления заключается в интенсификации гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения и активации липаз и фосфолипаз повреждённых клеток, а также лейкоцитов); - активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов.
Проявления изменений обмена липидов в очаге воспаления: - активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза; - торможение реакций синтеза липидов; - интенсификация перекисного окисления липидов и накопление избытка перекисей и гидроперекисей липидов
Последствия изменённого метаболизма липидов в очаге воспаления приведены на рис. 6–4). Рис. 6–4. Изменения метаболизма липидов в очаге воспаления.Метаболизм белков в очаге острого воспаления

Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.
Главные причины изменения белкового обмена при воспалении: - прямое патогенное действие флогогенного агента, в том числе ферментативный протеолиз; - массированное выделение из повреждённых паренхиматозных и стромальных клеток, а также из лейкоцитов протеолитических ферментов; - активация свободнорадикальных и перекисных реакций.
Проявления изменений белкового обмена в очаге воспаления: - активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза; - торможение реакций протеосинтеза; - денатурация молекул белка (образование аутоантигенов).
Последствия изменений белкового обмена в очаге воспаления приведены на рис. 6–5.
Рис. 6–5. Изменения метаболизма белков в очаге воспаления. Ионный и водный обмен в очаге острого воспаления

Для ионов и воды характерен трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+ и внеклеточного содержания K+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очагеострого воспаления.
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)