Материал: Ыявление причины

Ускорение перистальтики кишечника проявляется в виде поноса - жидкого, частого стула. Наблюдается при невритах, холере, энтероколитах, дизентерии. Ускорение перистальтики может иметь защитное значение: поносы приводят к обезвоживанию, истощению, метаболическому ацидозу.
Замедление перистальтики кишечника проявляется в виде запоров - задержки стула. По механизму развития различают спастические и атонические запоры. Спастические запоры могут быть: 1) центрального и 2) рефлекторного происхождения. Атонические запоры возникают: а) при употреблении пищи, бедной клетчаткой; б) дефиците витамина В₁, в) у пожилых людей.

Запоры сопровождаются задержкой пищи в кишечнике, ее гниением и образованием токсических веществ (индол, скатол, крезол), которые всасываются и нарушают функции различных систем организма (ЦНС, сердечно-сосудистой системы), приводят к коме.Нарушение секреторной функции желудкаВ норме в желудке образуется 2,5 литра желудочного сока в сутки. Основным компонентом его является соляная кислота. Поэтому рН желудочного сока — 1,2-1,5. В условиях патологии могут происходить количественные изменения секреции желудочного сока: увеличение секреции (гиперсекреция) и ее уменьшение (гипосекреция).Гиперсекреция возникает при раздражении блуждающего нерва, при химической и механической стимуляции привратника. Гиперсекреция желудочного сока в условиях патологии приводит к гиперацидному гастриту, язвенной болезни, пилороспазму и пилоростенозу. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается увеличением секреции соляной кислоты (гиперхлоргидрией). При длительной гиперсекреции повреждается слизистая оболочка желудка, развиваются эрозии слизистой.Гипосекреция желудочного сока и снижение его кислотности (гипохлоргидрия) встречается при остром и хроническом гастрите, обезвоживании, невротических состояниях.Если у больного не определяется свободная кислотность, то развивается анацидное состояние (ахлоргидгия). Сочетание ахлоргидрии с нарушением выработки фермента пепсина, который участвует в расщеплении белков, носит название ахилия. Ахилия встречается при анацидном гастрите, опухоли желудка, атрофическом гастрите, злокачественной анемии.Гипохлоргидрия и ахлоргидрия ведут к глубоким нарушениям пищеварения. В отсутствии пепсина белки не подвергаются расщеплению, развиваются процессы брожения и гниения. При гипоацидных состояниях привратник зияет, непереработанная пища быстрее поступает в кишечник. Страдает кишечное пищеварение, так как в отсутствии свободной соляной кислоты резко снижается продукция секретина, уменьшается секреция панкреатического сока. Непереваренная пища раздражает рецепторы желудка и кишечника, усиливается перистальтика, развивается понос. Гипоацидное состояние сопровождается голоданием, развитием негазового алкалоза, разрушением витаминов В

₁, РР, С.Лабораторные методы исследования секреторной функции желудкаГиперацидные и гипоацидные состояния по происхождению могут быть функционального и органического характера. Для дифференцировки гиперацидных состояний используется атропиновый тест. Если ввести атропин и кислотность желудочного сока снижается, то это свидетельствует о функциональных изменениях желудочных желез (положительный атропиновый тест) (I). Если после введения атропина кислотность желудочного сока не изменится, то это свидетельстывует об органических поражениях желудка (отрицательный атропиновый тест) (II) - при гастритах, язвенной болезни желудка.Гипоацидные состояния по происхождению также могут быть функциональные и органические. Используется гистаминовая проба. Если при введении гистамина кислотность желудочного сока растет (положительный гистаминовый тест), то это указывает на функциональные изменения секреции желудочного сока (I). При органических поражениях желудка изменений кислотности при введении гистамина не наблюдается (отрицательный гистаминовый тест) - опухоли желудка, атрофический гастрит (II).Атропин Гистамин! !7,0 ! 7,0 !! !5,0 ! 5,0 !! !3,0 ! 3,0 !! !1,0 ! 1,0 !!_____________________ !_____________________Нарушение пищеварения в кишечникеНарушение пищеварения в кишечнике обусловлено расстройством секреторной функции поджелудочной железы. В поджелудочной железе образуются ферменты, участвующие в окончательном расщеплении белков, жиров и углеводов до простых веществ. Причинами расстройств пищеварения в кишечнике являются воспалительные процессы в поджелудочной железе, опухоли, камни в протоках поджелудочной железы, сдавлении протоков опухолью, их спазм. Большую роль в процессах нарушения пищеварения играет расстройство желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени, что приводит к нарушению расщепления и усвоения жиров и потере жирорастворимых витаминов (А, D, К).Нарушение функции желудка и кишечника может проявляться в виде нарушения аппетита, осложняться язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.Расстройства аппетитаРасстройства аппетита могут проявляться в виде следующих нарушений:1 Анорексии - отсутствия аппетита2. Гипорексии - снижения аппетита3. Парарексии - извращения аппетита (поедание несъедобных предметов)4. Гиперрексии - повышения аппетита.При сочетании гиперрексии с повышенным потреблением пищи развивается полифагия. Чрезмерное повышение аппетита носит название булимия (волчий аппетит).

Расстройства аппетита могут быть связаны со снижением выделения желудочного сока, нарушением кишечного пищеварения, при острых и хронических гастритах, энтеритах. Расстройства аппетита могут возникать при невротических состояниях, поражениях гипоталамуса, особенно его ядер, центров голода и сытости. Усиление аппетита наблюдается как при заболеваниях желудка, так и при соматических заболеваниях (например, при сахарном диабете).Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишкиЯзвенная болезнь характеризуется появлением дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.Причины: стресс, эмоции, физическое перенапряжение, курение, нерегулярное питание, употребление горячей пищи, алкоголя.Механизмы развития: В развитии язвенной болезни большую роль играет повреждающий пептический фактор. При повышении кислотности желудочного сока возрастает его переваривающая способность, в частности, соляной кислоты. Большую роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка . Ряд лекарственных веществ, желчные кислоты нарушают слизистый барьер. Важную роль в развитии язвы играет нервно-трофический фактор. Нарушение функции высшей нервной деятельности ведет к расстройству вегетативной нервной системы, спазму сосудов, питающих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, и нарушению питания этих отделов желудочно-кишечного тракта.Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы.НарушениемикроциркуляцииГистамин Рецепторы гистамина ЯзваУвеличение секрециисоляной кислоты65. Патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Хеликобактериоз и егозначение в развитии гастритов и язвенной болезни. Связь с патологией полости ртаЯзвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки— хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).Этиология, патогенез.

Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Роль Helicobacter pyloriХеликобактер поселяется только в эпителии желудка - в нижних отделах слизи и на поверхности эпителиальных клеток, а также на участках желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке.Важное вирулентное свойство этого микроорганизма - адгезия. Первичная адгезия осуществляется путем взаимодействия со специфическими гликопротеинами и гликолипидами, фосфолипидами и высокомолекулярными сульфатами на поверхности клеток, продуцирующих слизь. После повреждения эпителиальных клеток ионами алюминия и токсинами хеликобактер может пенетрироватъ внутриклеточно и колонизировать экстрацеллюлярный матрикс.Этот микроорганизм способен стимулировать выработку различных воспалительных цитокинов, инфильтрацию нейтрофилов, активность Т- и В-лимфоцитов, приводящих к образованию лимфоидных фолликулов в слизистой желудка.Инфильтрация нейтрофилов, активируемая под действием бактериального фактора, становится главным медиатором повреждения слизистой.Хеликобактер вырабатывает уреазу, которая вызывает гидролиз мочевины на ион аммония и карбоновую кислоту.Образование гидроокиси аммония выполняет защитную функцию - создание щелочного барьера вокруг бактериальной клетки.Кроме того, ионы аммония оказывают повреждающее действие на слизистую желудка вследствие нарушения защитных свойств эпителия.Хеликобактер содержит целый комплекс энзимов, которые обеспечивают основные функции этого микроорганизма (клеточный метаболизм, колонизацию, повреждение эпителия). Его протеолитические ферменты приводят к уменьшению толщины и гидрофобности защитного слизистого геля, покрывающего поверхность слизистой.Хеликобактер - не только причина ульцерогенеза, он также способствует развитию хронического атрофического гастрита и даже метаплазии. С ним могут быть связаны многие заболевания желудочно-кишечного тракта.Хеликобактер расселяется в актуальном отделе желудка, вызывая хроническое воспаление. В результате нарушается моторика пилородуоденальной зоны, приводящая к раннему сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперацидность в ней способствует метаплазии слизистой в желудочный эпителий: нестойкий к соляной кислоте кишечный эпителий замещается желудочным, более устойчивым. На этих островках и поселяется хеликобактер, вызывая воспаление двенадцатиперстной кишки - рецидив язвенной болезни.Микроорганизм вырабатывает уреазу, протеазы, повреждающие защитный слой, нарушает функции клеток, продукцию слизи и обменные процессы, потенцирует образование язвы под действием НПВС.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:





Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)