Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
Причины:

  • Первичные поражения слизистой кишечника (наследственные ферментопатии - лак-тазная, мальтазная, сахаразная недостаточность, дефицит энтерокиназы, целиакия и др.),

  • Вторичные поражения слизистой кишечника (энтериты, опухоли, лучевые, лекарст­венные поражения, последствия хирургической резекции части кишки, длительный прием слабительных).
Генерализованные нарушения всасывания.Причины: атрофия кишечных ворсинок, хирургическая резекция части кишки, об­ширный инфильтрат и воспаление слизистой кишечника, заболевания поджелудочной же­лезы и печени, прием некоторых лекарственных препаратов (слабительные, цитостатики, содержащие алюминй антациды и др.)Нарушение двигательной функции кишечника.

1. Усиление перистальтики кишечника.

Причины: воспаление, механический (грубая, богатая клетчаткой пища), химиче­ский раздражитель (интенсификация брожения, действие бактериальных токсинов), рас­стройство нервной регуляции (повышение тонуса блуждающего нерва) и гуморальной ре­гуляции (увеличение секреции серотонина, гастрина, мотиллина, снижение секреции-ВИП).Клиническим выражением активации перистальики обычно является диарея, воз­можно с признаками эксикоза, интоксикации и спастическими болями в животе.По механизму развития диареи подразделяют на два типа:

  • Гиперсекреторная - характеризуется повышением активной секреции воды и электролитов энтероцитами (холера, касторовое масло).

  • Гиперосмолярная - характеризуется снижением абсорбции воды и электролитов при повышении осмолярности кишечного содержимого (целиакия, хронические панкреа­титы, лактазная недостаточность).
По течению диареи классифицируют на острые и хронические.67. Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Острые и хроническиепанкреатиты. Этиология. Патогенез. Принципы диагностики и терапии. Значение длясостояния полости рта.Если гипоталамус называют "компаратором" импульсов ЦНС и вегетативной нервной системы, то подобное же сравнение справедливо по отношению к поджелудочной железе, которая, как известно, обладает экскреторной и инкреторной активностью. Секреты поджелудочной железы содержат ряд ферментов, которые, дополняя ферменты кишечного сока, позволяют расщепить в пищеварительном тракте любое вещество, употребляемое в пищу. Сок поджелудочной железы включает в себя различные неорганические вещества, главным образом, натрий, калий, бикарбонат и хлор рН этого сока отчетливо щелочной (7,5-8,0). Ацинарные клетки поджелудочной железы  (основные функциональные единицы железы) составляют 84% клеток всей железы. Главной их функцией является секреция различных ферментов.Касаясь гормонального аспекта в работе поджелудочной железы, следует отметить, что она напрямую связана с гастроинтестинальными гормонами, что позволило ввести термин "гастроэнтеро-панкреатическая система". Гормоны желудка и кишечника, вырабатываемые в ответ на пищевые стимулы, поступают в поджелудочную железу и сенсибилизируют соответствующие эндокринные клетки. Процесс сенсибилизации осуществляются до того, как всасываемое в ЖКТ вещество достигнет в высокой концентрации поджелудочной железы. Таким образом, эндокринные клетки желудка и кишечника способны "снимать пробу" с содержимого пищеварительного тракта и "предупреждать" соответствующие эндокринные клетки поджелудочной железы о необходимости предстоящей деятельности, поэтому последние оказываются заранее готовыми к выполнению своей роли в метаболизме поступающих пищевых веществ.
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию  панкреатита ., который может быть острым и хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Что же происходит в самой железе, если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы-а2, твызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из них ферментов. Следствием этого является аутолиз (самопереваривание) ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и других систем организма. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунологические процессы.При снижении экзокринной функции поджелудочной железы может развиться муковисцидоз, когда у больных нарушен обмен жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания бывает незначительным. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последствия: демпинг-синдром и гипогликемию.Демпинг-синдром проявляется тем, что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.Демпинг-синдром может сопровождаться  гипогликемией ., если пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате которого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 часа после приема пищи.
В то же время следует сказать, что компенсаторные возможности ЖКТ достаточно велики, что и позволяет больным даже после сложных хирургических вмешательств полноценно жить и работать. Естественно, что в этом случае все ровно приходится идти на сознательные ограничения в приеме и выборе пищи.68. Почечная недостаточность. Определение понятия. Классификация. Этиология и патогенезострой и хронической почечной недостаточности. Принципы лечения. Значение длясостояния полости рта.Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность). В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

  • Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оценённая скорость клубочковой фильтрации 75%;

  • Повреждение: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оценённая скорость клубочковой фильтрации 50%;

  • Недостаточность: диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оценённая скорость клубочковой фильтрации 25%;

  • Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;

  • Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.
В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорожденным в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорожденные являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объем креатинина.Острая почечная недостаточностьОстрая почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Причины острой почечной недостаточности многообразны:

  • Нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс), этиопатогенез шоковой почки — травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение, обезвоживание и др.

  • Экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты).

  • Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз).

  • Обструкция мочевых путей.

  • Аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Патогенез. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90 % всех случаев острой почечной недостаточности. Основным механизмом повреждения почек при этих двух формах острой почечной недостаточности является гипоксия почечных канальцев. При этих формах острой почечной недостаточности развивается некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.Симптомы, течение. В начальный период острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой анафилактический или бактериальный), гемолизом эритроцитов, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигурии — анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов магния, калия снижается уровень натрия, хлора и кальция.Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии — анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных — артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией; она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды острой почечной недостаточности, лейкоцитоз характерен для периода олигурии — анурии. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы. С самого начала обнаруживается гипоизостенурия.
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_1-тема-СтрМетал
_1966(~1
_files_materials_5053_prog.ntr
_Антонян Ю.М., Сексуальные преступления. Чикатило и другие
_РГР № 1 (2)