Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

; гнояки шкіри— флегмоною і тa ін.

Септичний (бактеріальний ) ендокардит особлива форма сепсису, для яко1 характерне септичне пошкодження клапанів серця. При септичному ендокардиті виражена гіперергія, в зв'язку з чим його можна розглядати як бактеріальну септицемію. Оскільки септичний осередок знаходиться на клапанах серця, гіперергічний пошкодженню підлягає насамперед серцево-судинна система, що обумовлює своєрідність клінічних і патологоанатомічних проявів цього захворювання. Eriологія і патогенез. В наш час найбільш специфічними збудниками септичного (бактеpiального) ендокардиту є білий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок (переважно L-форми та мутанти), рідше — ентерокок. Зросло значення грамнегативних бактерій — кишкової і синьогнійної паличок, клебсієли, протею, а також патогенних грибів. Погляди на патогенез септичного (бактеріального) ендокардиту за останні роки підлягли значній еволюції. Ще в lenta) ri перергічною формою сепсису. Незабаром на зміну цьому погляду прийшов діаметрально протилежний: більшість дослідників почали розглядати септичний ендокардит як прояв гіперергія, як септицемію з септичним осередком на клапанах серця. Те- пер характер гіперергія розшифрований, доведено, що в її основі лежать реакції гіперчутливості, обумовлені впливом циркулюючих в крові токсичних імунних комплексів, які містять антиген збудника. 3 циркулюючими імунними комплексами пов'язують багато проявів септичного ендокардиту: генералізовані васкулі- ти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболічний синдром, клітинні реакції строми та ін. Класифікація. Септичний (бактеріальний) ендокардит розглядають за двома критеріями: за характером перебігу і наявністю або відсутністю фонового захворювання. Виходячи з характеру перебігу захворювання, виді- ляють гострий, підгострий затяжний (хронічний) септичний ендокардит. Тривалість гострого септичного ендокардиту складає близько 2 тижнів, підгострого— до 3 місяців, затяжного місяці i роки.

Хроніосепсис характеризується наявністю септичного осередку, що довго не загоюється, та великих нагноювань. Такі септичні осередки знаходять в каріозних зубах, мигдаликах, однак частіше ними бувають великі нагноєния, що виникають після поранень. Гній і продукти розпаду тканини всмоктуються, призводять до інтоксикації, наростаючому виснаженню i розвитку амілоїдозу. В роки війни випадки хроніосепсису спостерігались досить часто. Існує думка (I. В. Давидовський, 1944), що подібні стани не є сепсисом, а являють собою гнійну резорбтивну гарячку, шо призводить до травматичного виснаження. Зміни в органах і тканинах при хроніосепсисі носять в основному атрофічний характер. Яскраво виражені виснаження, зневоднення. Селезінка зменшується, в печінці, міокарді. поперечно-посмугованій мускулатурі з'являється бура атрофія.

419. Черевний тиф. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових. Антропоноз.

Етіологія: Збудником - Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним шляхом.

Зміни при тифі: а) місцеві; б) загальні.

Загальні зміни:

  1. черевнотифозний висип на шкірі (всього тіла, перш за все на животі,на 7-11 день; розеольозно-папульозний хар-р, трохи підвищується над шкірою, але зникає при надавлюванні; гістологічно: в сосочковому шарі шкіри- гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий, з явищами гіперкератозу (у висипі можна знайти збудника);

  2. черевнотифозні гранульоми внутрішніх органів (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, легені, жовчний міхур, нирки);

  3. дистрофічні зміни внутрішніх органів (міокард, нирки, печінка);

  4. холецистит.

Місцеві зміни.

1) мозкоподібного набухання: Патогенез: збудник розмножується в порожнині ( частіше клубової) кишки --> проникає крізь епітелій в пеєрові бляшки (групові лімф вузли) ­­-->­ запалення --> прихід моноцитів, гістіоцитів, ретикулярних кл, нейтрофілів --> витіснення лімфоцитів з вузликів, слизової --> лімфоцити інфільтрують м*язовий шар, іноді аж до серозної об; моноцити, гістіоцити і тд, що витіснили їх, тим часом проліферують, фагоцитують збудника => утворюють гранульоми.

Макро-: пеєрові бляшки збільшуються, формуючи чітко окреслені підвищення до 8 см в діаметрі (нагадують звивини і борозни гол мозку), брижові лімф вузли теж збільшуються, в них – ті ж процеси.

Мікро-: нейтрофільна, моноцитарна, макрофагальнаа, гістіоцитарна інфільтрація слизової; макрофаги, що фагоцитували збудників – черевнотифозні клітини --> скупчуються => черевнотифозні гранульоми.

2) стадія некрозу: Макро-: ділянки змертвілої тканини, імбібовані жовчі, від чого стають зеленуватого кольору; навколо – зона запалення; солітарні лімф вузли збільшені, в них також фокуси некрозу..

Мікро-: некроз черевнотифозних гранульом (спочатку поверхневі, потім процес залучає глибшерозтановані), навколо – демаркаційне запалення; дистрофічні зміни в нервових клітинах та волокнах інтрамуральних гангліїв.

3) стадія утворення виразок (брудних виразок): Макро-: відторгнення та секвестрація неротизованих ділянок слизової кишки з утворенням виразок овальної форми, орієнтованих уздовж осі клубової кишки, які можуть зазнавати перфорації, спричиняти кровотечу; брижові лімф вузли містять збудника, збільшені за рах накопичення гістіоцитів; селезінка збільшена, м*яка, з однорідною блідно-червоною пульпою, стертими окресленнями фолікулів та вираженою гіперплазією фагоцитів

4) стадія чистих виразок:

Макро-: краї виразок стають рівнішими, заокругленими, дно чисте, утворене м*язовим шаром, рідше – серозною оболонкою.

5) стадія загоювання виразок: Макро-: на місці виразок утворюються рубчики, лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Ускладнення:

  • кишкові:

  1. внутрішньокишкова кровотеча (з 3-го тижня);

  2. прорив виразки (з 4-го тижня);

  3. перитоніт (внаслідок; а) виходу вмісту кишок в черевну порожнину; б) некрозу брижових лімф. вузлів; г) надриву капсули селезінки);

  • позакишкові:

  1. пневмонія (стрептококова/стафілококова… ; не пневмотиф, або черевнотифозна пневмонія – це форма тифу, при якій позакишкові (в даному випадку легеневі) зміни переважають над кишковими );

  2. гнійний перихондрит гортані;

  3. воскоподібні некрози прямих м*язів живота;

  4. остеомієліт;

  5. внутрішньом*язові абсцеси;

  6. холецистит;

  7. міокардит, ендокардит;

  8. менінгіт, енцефалопатія, епілепсія;

  9. черевнотифозний сепсис (кишкові зміни можуть бути відсутні).

Смерть наступає від ускладнень ( внутрішньокишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис).

420. Сальмонельоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, клініко-морфологічна класифікація, патологічна анатомія, ускладнення.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.

Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.

Патогенез: Збудник сальмонельозу потрапляє в організм через рот. Місцем первинного втілення та розмноження збудника е епітелій тонкої кишки і мезентеріальні лімфатичні вузли. Ендотоксин, який утворюється в процесі розмноження та загибелі сальмонел, зумовлює явища загальної інтоксикації, ураження судинно-нервового апарату та місцевий запальний процес у кишках. При генералізації інфекції розвиваються тифоподібні і септичні (септицемія та септикопіємія) форми сальмонельозу. В деяких випадках у клінічній картині сальмонельозу прояви ураження травного каналу не дуже виражені або їх зовсім немає. Це екстраінтесгинальний сальмонельоз (наприклад, сальмонельозний менінгіт, остеомієліт, апендицит та ін.).

Патоморфологія окремих форм:

1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».

2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.

3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко. 

Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
ЛБ-05
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского