Материал: Все вопросы патан экзамен

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

311. Хвороба Гіршпрунга: морфологічна характеристика. Хвороба Гіршпрунга - це аномалія розвитку товстої кишки, що характеризується відсутністю гангліїв підслизового і міжм'язового нервових сплетінь всієї товстої кишки або її частини. (Агангліоз товстої кишки). В даний час хвороба Гіршпрунга вважається поліетіологічним захворюванням. Основна теорія, що пояснює відсутність гангліїв в товстій кишці, - порушення міграції нейробластов з вагусного нервового гребінця в процесі ембріогенезу, і чим раніше припиняється міграція, тим довше агангліонарном сегмент нервових клітин, які вже досягли кишкової стінки. Впливати на дозрівання клітин можуть різні фактори, такі, як гіпоксія, вплив хімічних агентів, підвищена радіація, вірусна інфекція .Ймовірно, агангліонарном ділянку кишки не бере участі в перистальтичні активності і є таким чином зоною функціонального перешкоди для пасажу кишкового вмісту. В результаті відбувається хронічна затримка калових мас в вищележачому відділі кишки, останній з плином часу розширюється і формується мегаколон - основний клінічний ознака хвороби Гіршпрунга.

312. Синдром мальабсорбції: целіакія, спру, хвороба Уіппла, дефіцит лактази, абеталіпопротеїнемія – морфологічна характеристика.

Синдром мальабсорбції це комплекс розладів,пов'язаний з порушенням всмоктування в тонкій кишці нутрієнтів, вітамінів і мікроелементів.

Целіакія - спадкове захворювання, що розвивається внаслідок чутливості до гліадіновой фракції глютену - білка пшениці; подібні білки входять до складу жита і ячменю. При наявності спадкової схильності у відповідь на подання пептидних антигенів у складі глютену відбувається активація Т-клітинної ланки. В ході запального процесу розвивається характерна атрофія ворсин тонкої кишки.

Спру (тропічна діарея)-хронічне захворювання людини, що протікає з ураженням слизової оболонки мови, шлунка і кишечника, а також кісткового мозку. Причина невідома; передбачається особлива роль нестачі вітамінів групи В. Виявляється наполегливими проносами, недокрів'ям, прогресуючим виснаженням, ураженням периферичної нервової системи.

Хвороба Уіппла- являє собою рідкісне інфекційне захворювання, що характеризується ураженням лімфатичних вузлів, локалізується в тонкому кишечнику і синовіальних оболонках суглобів. Збудником захворювання є бактерія Tropheryma Whipplei. При хворобі Уіппла описані артрити, ендокардит, увеїт, ураження ЦНС, периферична лімфаденопатія в тому числі як первинна маніфестація захворювання. До найбільш специфічних методів діагностики хвороби Уіппла відносять: морфологічне дослідження тканин з PAS-реакцією, забарвлення за Цілем-Нільсеном, електронно-мікроскопічне дослідження уражених тканин, ПЛР-дослідження

Лактазна недостатність- організм не може повністю засвоїти лактозу - молочний цукор. Після вживання молочних продуктів вони скаржаться на діарею, здуття живота і метеоризм. Клітини тонкого кишечника виробляють лактазу. Це фермент, який розщеплює лактозу на глюкозу і галактозу. Якщо в організмі недостатньо лактази, частина лактози потрапляє в товстий кишечник. Мікроорганізми товстого кишечника споживають лактазу і виділяють гази, які викликають здуття і метеоризм. При первинній лактазній недостатності природне зменшення вироблення лактази відбувається більш різко. Вторинна лактазна недостатність розвивається, коли тонкий кишечник зменшує вироблення лактази після хвороби, травми або хірургічних втручань.

Абеталіпопротеїнемія -спадкова хвороба, що характеризується порушенням всмоктування і транспорту жирів, недостатністю або відсутністю бета-ліпопротеїнів, недостатністю вищих поліненасичених жирних кислот і низьким рівнем холестерину і фосфатидів в крові; проявляється акантозом, пігментного дегенерацією сітківки, атаксією, наявністю в крові акантоцітов; успадковується по аутосомно-рецесивним типом.

313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – це хронічне рецидивуюче захворювання, в основі якого лежить запалення товстої кишки з нагноюванням, виразкуванням, геморагіями, з послідовним склерозом і деформацією стінки.

Етіологія

1)Місцева алергія – є наслідком впливу мікрофлори кишечника.

На користь алергічної природи коліту свідчить сполучення його з кропивницею, екземою, бронхіальною астмою, ревматичними хворобами, зобом Хасімото

2)Генетична схильність - наявність у родичів хвороби Крона або виразкового коліту підвищує ризик розвитку виразкового коліту у пацієнта

3)Інфекційні фактори –

  • *Віруси – цитомегаловірус і енторовіруси

  • *Бактерії - Clostridium difficile, Escherichia coli

  • *Мікоплазми

4)Фактори зовнішнього середовища – тривалий прийом антибіотиків та НПЗЗ

5)Порушення проникності кишкового бар’єру

Патогенез

В патогенезі велике значення належить аутоімунізації. Це підтверджується знаходженням при НВК аутоантитіл, які зафіксовані в епітелії слизової оболонки кишки, характером клітинного інфільтрату слизової оболонки, що відображує реакцію гіперчутливості сповільненого типу.Хронічний перебіг хвороби, недосконалість репаративних процесів пов’язані, не тільки з аутоагресією, але й з трофічними розладами

Морфологічні зміни залежать від характеру перебігу – гострого або хронічного

Гостра форма –

  • Стінка товстої кишки: набрякла, гіперемійована з множинними ерозіями і поверхневими виразками, які з’єднуються між собою

  • Острівці слизової об., що зберігаються, нагадують поліпи (бахромчасті псевдополіпи)

  • Виразки можуть проникати в підслизову і м’язову об., де виникає фібриноїдний некроз колагенових волокон, осередки міомаляції та каріорексису; значні інтрамуральні крововиливи

  • На дні виразки – судини з фібриноїдним некрозом і арозією стінок

  • Перфорація стінки кишки на місці виразки та кишкова кровотеча

  • Глибокі виразки утворюють кишені з некротичними масами, які відриваються, стінка стає тонкою, просвіт широким (токсична дилатація)

  • Окремі виразки відлягають гранулюванню; грануляційна тканина при цьому розростається у виразці і утворює поліпоподібни вироста (гранулематозні псевдополіпи)

Хронічна форма –

  • Деформація кишки, яка стає значно коротшою, різке потовщення і ущільнення стінки кишки, дифузне або сегментарне її звуження

  • Реперативно-склеротичні процеси переважають над запально-некротичними

  • Гранулювання і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна

  • Прояв порушеної репарації: множинні псевдополіпи

  • В судинах – продуктивний ендоваскуліт, склероз стінок і облітерація

  • Характер запалення: продуктивний – інфільтрація стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами

Ускладнення

1)Місцеві: кишкова кровотеча, перфорація з послідовним перитонітом, поліпоз кишки і стенозування

Загальні: анемія, амілоїдоз, сепсис, виснаження

314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.

Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового тракту, для якого характерні неспецифічний гранулематоз і некроз.

Етіологія і патогенез

1.Генетичні фактори - зменшення кількості генних відрізків, які відповідають за синтез бета-дефензинів, сприяє розвитку хвороби Крона. Дефензини — це вид природних антибіотиків, що захищають слизову оболонку від бактерій.

2.Імунна система – 2 теорії:

  • Порушення вродженого імунітету. Зниження секреції цитокінів макрофагами спричиняє запальне захворювання товстої кишки, де заселення мікроорганізмами є високим

  • Надмірна активність цитокінів Th1

3.Лімфатична теорія – згідно з нею, первинні зміни виникають в лімф. вузлах брижі, лімфоїдних фолікулах стінки, що призводить до «лімфатичного набряку» підслизової оболонки, який закінчується деструкцією та гранулематозом стінки кишки

Патоморфологічна характеристика

Локалізація морфологічних змін:

  • Часто – в термінальному відділі клубової кишки

  • Рідше – в прямій (особливо в анальній частині)

  • Зовсім рідко – в апендиксі

Уражується вся товща стінки кишки, яка різко повтощується і набрякає.

Слизова оболонка: бугрувата і нагадує бруківку, що пов’язано з чергуванням довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовані паралельними рядами з ділянками нормальної слизової об.Іноді зустрічаються глибокі щілиноподібні виразки, яка розташовані поперек кишки.Серозна оболонка: покритка плівками з множинними білуватими вузликами, нагадуючи туберкульозні.Просвіт кишки: звужений, в товщі стінки утв. свищ; брижа потовщена, склерозована. Регіонарні лімфовузли: гіперплазовані, на розтині – біло-рожевого кольору

Мікроскопічно:

  • Неспецифічний гранулематоз – охоплює всі прошарки кишкової стінки

  • Гранульоми побудовані за типом саркоїдоподібних і складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса

  • Набряк і дифузна інфільтрація підслизової оболонки лімфоцитами, гістіоцими і плазматичними клітинами

  • Гіперплазія лімфоїдних елементів

  • Утворення щілиноподібних виразок

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации