Материал: Все вопросы патан экзамен

При емфіземі уражується еластичний і колагеновий каркас легені в зв’язку з активацією лейкоцитарних протеаз, еластази і колагенази  недостатність еластичних і колагенових волокон, тому що при емфіземі має місце генетично обумовлений дефіцит сироваткових антипротеаз.

В умовах неспроможності строми легені включається клапанний механізм: слизова пробка, яка утворюється у дрібних бронхах при хронічному дифузному бронхіті, на вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє вийти йому при видиху. Повітря накопичується в ацинусах, розширює їх порожнини, що призводить до дифузної обструктивної емфіземи

Патоморфологічна характеристика

• Легені збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, бліді, м’які, не спадаються, розрізаються з хрустом

• З бронхів, стінка яких потовщена, виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка повнокровна, дифузно-інфільтрована лейкоцитами, з великою кількістю келихоподібних клітин; нерівномірна гіпертрофія м’язового шару

Варіанти розвитку емфіземи легень:

• Центролобулярна - в центрі дольки, типово у верхніх відділах легень; зазвичай у курців

• Панлобулярна (панацинарна) – при наявності запальних змін в більш крупних бронхах розширенню підлягає весь ацинус; в нижніх відділах, у 70-80% пацієнтів (віком до 50 років) присутня α-антитрипсинова (інгібує активність протеаз) недостатність

• Парасептальна (дистальна ацинарна) – найчастіше утворюються повітряні були (до 10 мм в діаметрі) зазвичай у прилеглих до плеври ділянках, спостерігаються рубці

• Змішана

Розтягування стінок ацинуса призводить до:

o Розтягування еластичних волокон

o Розширення альвеолярних ходів

o Зміни альвеолярних перегородок

Дихальні бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки скорочується  різке зменшення площі газообміну  порушується вентиляційна функція легень.

Капілярна сітка в респіраторній частині ацинусів редукується  утворення альвеолярно-капілярного блоку  в стінці міжальвеолярних капілярів з’являються колагенові волокна  інтракапілярний склероз  гіпертензія малого кола кровообігу (МКК)  «легеневе» серце

Хронічна осередкова емфізема – розвивається навколо старих туберкульозних осередків, післяінфарктних рубців (частіше у І і ІІ сегментах).

Хронічна осередкова емфізема панацинарна: в розширених ацинусах спостерігається повне згладжування стінок, утворюються гладкостінні порожнини. Наявність декількох порожнини є станом бульозної емфіземи

Розташовані під плеврою пухирі можуть прориватися в плевральну порожнину – виникає спонтанний пневмоторакс

Вікарна емфізема – після видалення частини легені або другої легені. Супроводжується гіпертрофією і гіперплазією залишеної легеневої тканини

Ідіопатична панацинарна емфізема – морфологічно проявляється атрофією міжальвеолярної перегородки, редукцією капілярної сітки і гпертонією в МКК

Проміжна (інтерстиціальна) емфізема – повітря проникає в інтерстиціальну тканину легені через розриви альвеол у хворих при посиленому кашлі. Пухирці повітря розповсюджуються в середостіння і підшкірну клітковину шиї і обличчя

Ускладнення

1. Легенева (дихальна) недостатність.

2. «Легеневе» серце.

3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.

Емфізема легень характеизується надмірним вмістом повітря в легенях і збульшенням їх розмірів.

Види: хронічна дифузна обструктивна, хронічна осередкова, вікарна, первинна панацінарна, стареча, проміжна.

Хронічна дифузна обструктивна

Розвивається через наслідки хронічного бронхіту і бронхіоліту (бронхоектази, пнемосклероз).

Дефіцит сироваткових антипротеаз ->Активація еластази, протеази, колагенази -> ураження еластичного і колагенового каркасу легень -> включається клапанний механізм (слизова пробка, яка утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах при Хрон Бронх, на вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не випускає)-> повітря накопичується в ацинусах -> розширення їх порожнини

Патоморфологія: Легені збільшені в розмірах, бліді, м’які, не спадаються, розрізаються із хрустом. З бронхів виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка повнокровна, дифузно-інфільтрованалейкоцитами, з великою кількістю келихоподібних клітин, гіпертрофія м’язового прошарку.

Якщо переважають зміни бронхіол – розширюються проксимальні відділи ацинуса – центроацинарна емфізема.

Зміни в крупних бронхах – розширюється весь ацинус – панацинарна емфізема.

Стінки альвеол потоншуються і випрямляються . Дихальні бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки скорочуюються -> зменшення площі газообміну, порушення вентиляційної здатності легень.

Утворення альвеолярно-капілярного блоку, розвивається інтракапілярний склероз.

Виникає гіпертензія, гіпертрофія правого серця («легеневе» серце), легенева та серцева недостатність.

Хронічна осередкова емфізема – виникає навкруги старих туберкульозних осередків, постінфарктних рубців. Панацинарна. При наявності декількох порожнин – бульозна емфізема.

Вікарна – компенсаторна, при видаленні однієї легені.

Первинна панацинарна – етіологія не відома

Проміжна – проникнення повітря в інтерстиціальну тканину легені через розриви альвеол у хворих при посиленному кашлі.

282 Бронхіальна астма – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Бронхіальна астма (БА) – це захворювання, при якому спостерігаються приступи експіраторної задишки, що спричинені алергічною реакцією в бронхіальному дереві з порушенням прохідності бронхів

Етіологія

Причиною вважають екзогенні алергени при значній ролі спадковості

Повторні приступи БА бувають при:

• Інфекційних захворюваннях ВДШ

• Алергічних риносинусопатіях

• Впливах зовнішнього середовища, а також речовин, присутніх в повітрі (пил кімнатний і виробничий, дим)

• Дії метеорологічних факторів (підвищена вологість атм. повітря, тумани)

• Дії психогенних факторів

• Вживанні деяких харчових продуктів і ліків

Патогенез

Основні клінічні типи БА:

• Атопічна - виникає при впливові на організм через дихальні шляхи алергенів різного походження

• Неатопічна – переважно спостерігається у хворих з хронічним бронхітом. Механізм її розвитку не є імунним. Шкірні тести з алергенами - негативні. Бронхоконстрикція виникає через місцеве подразнення бронхів, котрим притаманна підвищена реактивність

• Індукована аспірином

• Професійна

• Алергічний бронхолегеневий аспергільоз

Алергічна реакції при БА з’вязані з клітинними антитілами – реагінами (IgE). Приступ БА розвивається при зв’язуванні алергена з фіксованими на клітинах (лаброцити, базофіли) антитілами. Утворений комплекс «антиген-антитіло» призводить до звільнення з ефекторних клітин БАР (гістамін, серотонін, кініни, повільно реагуюча субстанція анафілаксії), які викликають в бронхах:

o Судинно-ексудативну реакцію

o Спазм мускулатури

o Посилення секреції слизу, що закінчується порушенням прохідності бронхів

Патоморфологічна характеристика

Зміни бронхів і легень при БА можуть бути:

o Гострими – виникають під час приступу

o Хронічними – як наслідок повторних приступів і тривалого перебігу хвороби

Гострий період –

o Різке розширення судин МЦР в стінці бронхів і підвищення їх проникності

o Набряк слизової оболонки та підслизового шару бронхів

o Інфільтрація слизової оболонки і підслизового шару бронхів:

лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами, плазмоцитами

o Потовщення/набухання базальної мембрани бронхів

o Гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами та слизовими залозами

o Накопичення в просвіті бронхів всіх калібрів слизового секрету з домішками еозинофілів та клітин злущеного епітелію, який обтурує просвіт

Повторні приступи –

o Дифузне хронічне запалення стінки бронхів

o Стовщення та гіаліноз базальної мембрани

o Склероз міжальвеолярних перегородок

o Хронічна обструктивна емфізема легень

o Запустіння капілярного русла

o Вторинна гіпертензія малого кола кровообігу

o Гіпертрофія правого серця

o Серцево-легенева недостатність

Ускладнення

1. Гостра дихальна недостатність

2. Синдром гострого легеневого серця

3. Серцево-легенева недостатність

4. Хронічна обструктивна емфізема легень

Бронхіальна астма – захворювання, при якому спостерігаються приступи експіраторної задишки, що спричинені алергічною реакцією в бронхіальному дереві з порушенням прохідності бронхів.

Етіологія: екзогенні алергени, при інфекційних захворюваннях, алергічних риносинусопатіях, дія метеорологічних, психогенних факторів, наслідок вживання харчових продуктів і ліків.

Патогенез: алерген + igE (фіксований на базофілах, лаброцитах) -> утворюється комплекс АГ-АТ ->звільнення ефекторинх БАР (гістамін, серотонін, кінін) -> які викликають в бронхах судинно-ексудативну реакцію, спазм мускулатури, посилення секреції слизу в бронхах ->порушення прохідності

Гострий період: різке розширення судин в стінці бронхів і підвищення іх проникності. Виникає набряк слизової та підслизової оболонок, інфільтрація їх лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Базальна мембрана набухла, потовщена, відмічається гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами.Виявляється свічення igE на поверхні клітин, якими інфільтруються бронхи.

Виникнення функціональної та механічної обструкції дихальних шляхів з порушенням дренажної функції бронхів та їх прохідності.

В легеневій тканині виникає гостра обструктивна емфізема, з’являються фокуси ателектазу, дихальна недостатність.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073

Смотрите также:

Бюрократия в России
Диагностика осознаваемости научно-педагогического коллектива на основе анализа результатов исследовательской деятельности
Духовный опыт человека в выборе жизненного пути
Кадастровые работы при перераспределении земельного участка на примере земельного участка в городе Вологда
Линейная сигнализация по 2ВСК цифровых систем передачи
Ответы к экзамену (Операционные системы)
Преступное сообщество (преступная организация) и ответственность их участников по российскому уголовному праву
Пробелы уголовного закона не могут компенсироваться нарушением правил квалификации
Пушкин А.С.. Бал Баратынского
Развитие электронных денег и проблемы их интерпретации