Материал: Все вопросы патан экзамен

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Танатологія – це наука про смерть.

Танатогенез – наука про безпосередню причину смерті.

65. Біологічна смерть: визначення, безпосередні причини і терміни розвитку при природному перебігу хвороби і при раптовій смерті людини. Ранні і пізні ознаки біологічної смерті і смерті реанімованого хворого. Морфологічна характеристика трупних змін.

Біологічна смерть – необоротні зміни в життєдіяльності організму, початок аутолітичних процесів. Загибель ЦНС настає раніше всього; в інших органах і тканинах (шкіра, легені, серце, нирки) цей процес розтягується на декілька годин або діб.

Після того, як настала біологічна смерть, в тілі померлого з’являються ознаки смерті та посмертних змін: охолодження трупу та трупне заклякання, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями, трупне розкладання.

Охолодження трупу розвивається в зв’язку з припиненням вироблення тепла в тілі померлого і завдяки вирівнюванню температури тіла померлого з навколишнім середовищем.

Трупне заклякання виражається в ущільненні довільних і недовільних м’язів. Воно обумовлене зникненням після смерті з м’язів аденозинтрифосфорної кислоти і накопиченням в них молочної кислоти. Розвивається через 2-5 годин після смерті та до кінця першої доби охоплює всі м’язи. Спершу закляканню підлягають жувальні та мімічні м’язи обличчя, потім м’язи шиї, тулубу і кінцівок. Низька температура навколишнього середовища утруднює наступ трупного заклякання і продовжує час його існування; висока температура, навпаки, прискорює завершення трупного заклякання.

Трупне висихання виникає внаслідок випаровування вологи з поверхні тіла. Може бути як частковим, так і загальним. Перш за все висихання стосується шкіряного покрову, очних яблук, слизових оболонок. З висиханням пов’язане помутніння рогівки, поява на склері при відкритій очній щілині сухих буруватих плям трикутної форми; основа їх обернена до рогівки, а вершина – до кута ока. Слизові оболонки стають сухими, щільними, бурого кольору. На шкірі сухі, жовто-бурі, пергаментового вигляду плями.

Перерозподіл крові в трупі виражається в тому, що вени переповнюються кров’ю, а артерії стають майже порожніми. У венах та порожнинах правої половини серця відбувається посмертне згортання крові. Утворені посмертні згустки крові жовтого або червоного кольору, з гладкою поверхнею, еластичної консистенції, вільно лежать в судині або камері серця, що дозволяє відрізнити їх від тромбів.

Трупні плями виникають у зв’язку з перерозподілом крові в трупі, залежать від його положення. В звязку з тим, що кров стікає в вени нижніх частин тіла і там накопичується, через 3-6 годин після смерті утворюються трупні гіпостази. Вони мають вид темно-фіолетових плям і блідніють при надавлюванні. В подальшому, коли настає гемоліз еритроцитів, ділянка трупних гіпостазів просочується дифундуючою з судин і офарбленою гемоглобіном плазмою крові. Таким чином виникають пізні трупні плями, або трупна інбібіція; вони червоно-рожевого кольору і не зникають при надавлюванні.

Трупне розкладання пов’язане з процесами аутолізу і загнивання трупа. Посмертний аутоліз раніше виникає і більш інтенсивно виражений в залозах і залозистих органах, клітини яких багаті на гідролітичні (протеолітичні) ферменти. До посмертного аутолізу швидко приєднуються гнильні процеси в зв’язку з розмноженням гнильних бактерій у кишках та послідовним заселенням ними тканин трупа.

66. Порушення кровообігу: визначення, класифікація, механізми розвитку. Особливості порушення кровообігу у дітей.

Розклад кровообігу можна розподілити на 3 групи: 1) порушення кровонаповнення, що визначаються повнокрів’ям і недокрів’ям; 2) порушення проникності стінки судин, до яких слід віднести кровотечу і плазморагію; 3) порушення кровотоку і стану крові у вигляді стазу, сладж-феномену, тромбозу та емболії.

Порушення кровообігу лежить в основі багатьох клінічних синдромів, таких як гостра і хронічна серцева (серцево-судинна) недостатність, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром), тромбоемболічний синдром; всі ці види порушень кровообігу лежать в основі шоку.

У плода, новонародженого і дитини перших 3-х років життя загальне і місцеве повнокрів’я, недокрів’я, крововиливи, стаз виникають легше і частіше, ніж у дорослих, що залежить від незрілості регуляторних механізмів кровообігу. Тромбоз та інфаркт зустрічаються у дітей рідше, ніж у дорослих. Виникають ці порушення кровообігу переважно у зв’язку з пороками розвитку серцево-судинної системи, приєднанням до них вторинної септичної інфекції або при деяких гострих інфекційних хворобах (дифтерія, вірусний міокардит і тд.).

67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.

Артеріальне повнокрів’я – це посилене кровонаповнення органа чи тканини через надмірний приплив артеріальної крові. Воно може бути гострим або хронічним, фізіологічним або патологічним, загальним та місцевим. При збільшенні об’єму циркулюючої крові (плетора) або числа еритроцитів в крові (еритремія, хвороба Вакеза) розвивається загальна гіперемія. При цьому відмічається почервоніння (гіперемія) шкіри, видимих слизових оболонок, підвищення кров’яного тиску.

Місцеве артеріальне повнокров’я часто є фізіологічним (сором, важка фізична праця, посилення функції органів - робоча гіперемія. Окрім цього воно може бути і патологічним. Розрізняють такі види місцевої патологічної артеріальної гіперемії:

  1. Ангіоневротична (нейропаралітична гіперемія). Причиною її є подразнення судиннорозширюючих або параліч судиннозвужуючих нервів. Шкіра, слизові оболонки стають червоними, незначно припухлими, на дотик теплими або гарячими. Така гіперемія може виникати на певних ділянках тіла при порушенні іннервації, ушкодженні вузлів симпатичної нервової системи. Наприклад, при крупозній пневмонії відмічається почервоніння шкіри обличчя однойменної сторони. Як правило, така гіперемія проходить безслідно.

2. Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку із затрудненням кровотоку у магістральній артерії, просвітлення якої закрите тромбом, емболом, або перетиснете пухлиною. Кров поступає до знекровленої ділянки по колатеральних судинах, просвітлення яких рефлекторно розширюється. При недостатньому розвитку колатералей розвивається малокрів’я тканин (ішемія) або навіть некроз.

3. Гіперемія після анемії (післяішемічна) виникає в тих випадках, коли чинник, який перетискував артерію (пухлина, лігатура, накопичення рідини в порожнині) швидко ліквідовується. За таких умов просвітлення судин раніше знекровленої тканини, різко розширюється і переповнюється кров’ю, що може привести до їх розриву і кровотечі. Крім того, внаслідок перерозподілу крові в інших органах наступає малокрів’я, наприклад, головного мозку, що проявляється запамороченням. Ось чому аскетичну рідину рекомендується випускати повільно.

4. Вакатна гіперемія спостерігається при різкому зменшенням барометричного тиску. На приклад, загальна вакатна гіперемія у водолазів або пілотів при швидкому переміщенні із підвищеного тиску в низький. У таких випадках вакантна гіперемія поєднується із газовою емболією. Проявом місцевої вакатної гіперемії є почервоніння на місці медичних банок.

5. Запальна гіперемія є наслідком дії біологічно активних речовин – медіаторів запалення, наприклад, гістаміну, серотоніну.

При цьому у ділянці пошкодження короткочасний рефлекторний спазм артеріол переходить в їх розширення. Особливо це стосується просвітлень посткапілярів і вену. Місцево запальна гіперемія проявляється почервонінням і підвищенням температури; сприяє посиленню обміну речовин тканин в в осередку запалення, міграції нейтрофільних лейкоцитів (мікрофагів) в тканини, елімінації мікроорганізмів, тобто має захисний характер.

6. Гіперемія на ґрунті артеріовенозної нориці. Причиною є співустя між артерією і веною. Наприклад, наслідком вогнепального, запаленого чи пухлинного ушкодженні, може бути утворення нориці між артерією і веною. У таких випадках артеріальна кров внаслідок різниці тиску переповнює венозні судини.

68. Венозне повнокрів’я (гіперемія): визначення, класифікація (гостре, хронічне, місцеве, загальне), значення.

Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.

Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку і порушення трофіки тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим.

Загальне венозне повнокров’я розвивається при хворобах серцево-судинної системи, які спричиняють гостру або хронічну серцеву недостатність; може бути як гострим, так і хронічним.

При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни.

Хронічне загальне венозне повнокрів’я досить часто є проявом синдрому хронічної серцевої недостатності, яка ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки серця, ІХС, хронічний міокардит, міокардіопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.).

69. Гостре венозне повнокрів’я: асфіксія плода та новонародженого, гостра серцева недостатність; хронічне венозне повнокрів’я (венозний застій): хронічна серцево-судинна недостатність, морфологічна характеристика.

При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни. Структурно-функціональні особливості органу, в якому виникає гострий венозний застій, визначають перевагу набряково-плазморагічних, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін, можливе їх сполучення. Гістофізіологічні особливості аерогематичного бар’єру легень пояснюють розвиток набряку і геморагій при гострому венозному застої. В нирках, внаслідок особливостей структури нефрону і кровообігу, виникають, в основному, дистрофічні та некротичні зміни, особливо епітелію канальців. В печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки та її кровообігу, в ній при гострому повнокрів’ї з’являються центролобулярні крововиливи і некрози.

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/127073